Homem de 62 anos, previamente hígido, é trazido à emergência pela família por episódios de confusão mental flutuante há 3 semanas, acompanhados de irritabilidade, crises breves de desorientação e alterações de memória recente. A esposa relata ainda episódios de movimentos involuntários faciobraquiais breves e frequentes, que surgiram nos últimos dias. O paciente não apresenta febre, não faz uso de drogas ilícitas e não possui história prévia de epilepsia. Ao exame neurológico, encontra-se vígil, porém desorientado no tempo, com dificuldade em evocar informações recentes. Os episódios involuntários faciobraquiais são observados durante a consulta. A punção liquórica mostra pleocitose discreta com predomínio linfocitário, proteínas ligeiramente elevadas e glicose normal. A hipótese de encefalite autoimune é considerada, e a ressonância magnética de encéfalo é solicitada. O achado mais característico na ressonância magnética de encefalite límbica por anticorpos anti-LGI1 é:
AHipersinal no tálamo.
BRestrição à difusão no hipocampo unilateral.
CAtrofia do corpo caloso.
DLesões multifocais do tronco cerebral.
EHipersinal bilateral do hipocampo e amígdala.
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GabaritoE — Hipersinal bilateral do hipocampo e amígdala.
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Encefalite límbica por anti-LGI1: achados de imagem
Gabarito: letra E. Na encefalite límbica associada ao anticorpo anti-LGI1, o achado mais característico na ressonância magnética é o hipersinal bilateral (T2/FLAIR) do hipocampo e da amígdala, refletindo o envolvimento inflamatório preferencial do sistema límbico — exatamente o que a alternativa E descreve. As demais opções apontam para padrões de imagem de outras entidades (tálamo, hipocampo unilateral, corpo caloso, tronco), que não correspondem ao padrão típico dessa síndrome.
A encefalite límbica é uma síndrome clínico-radiológica caracterizada por inflamação aguda ou subaguda das estruturas do sistema límbico — principalmente hipocampo, amígdala e giro do cíngulo —, manifestando-se com confusão mental flutuante, alterações de memória recente, crises epilépticas (frequentemente faciobraquiais distônicas, como no caso) e alterações psiquiátricas. Quando causada por autoanticorpos, como o anti-LGI1, o quadro costuma ser subagudo, com pleocitose linfocitária discreta no líquor, proteínas levemente elevadas e glicose normal — exatamente o perfil liquórico descrito no enunciado.
O anticorpo anti-LGI1 (leucine-rich glioma-inactivated 1) é um dos anticorpos onconeuronais mais comuns nas encefalites autoimunes não paraneoplásicas. Ele se liga à proteína LGI1, que forma um complexo com os receptores ADAM22 e ADAM23, essenciais para a transmissão sináptica no hipocampo. A disfunção resultante leva à hiperexcitabilidade neuronal e à inflamação localizada, que na ressonância magnética aparece como hipersinal em T2 e FLAIR, tipicamente bilateral, envolvendo o hipocampo e a amígdala. Esse padrão é tão característico que, na presença do quadro clínico compatível, praticamente confirma o diagnóstico.
Na prática, o reconhecimento desse padrão de imagem é crucial porque a encefalite límbica por anti-LGI1 responde bem à imunoterapia (corticosteroides, imunoglobulina ou plasmaférese), e o atraso no tratamento pode levar a dano hipocampal permanente e déficits de memória irreversíveis. O diagnóstico diferencial inclui encefalites virais (como a herpes simples, que costuma causar restrição à difusão e hipersinal unilateral ou assimétrico no hipocampo e córtex insular), doenças priônicas, gliomas de baixo grau e outras encefalites autoimunes (como a anti-NMDA, que tem predileção por outras regiões).
A pegadinha central desta questão está em distinguir o padrão de imagem da encefalite límbica por anti-LGI1 (bilateral, hipocampo e amígdala) do padrão da encefalite herpética (unilateral ou assimétrica, com restrição à difusão e frequentemente envolvendo o córtex insular e o giro do cíngulo). A alternativa B, que menciona restrição à difusão no hipocampo unilateral, descreve justamente o padrão da encefalite por herpes simples, não o da anti-LGI1. Guarde essa fronteira: bilateralidade e ausência de restrição à difusão favorecem a causa autoimune; unilateralidade e restrição à difusão favorecem a causa viral.
Alternativa A — ❌ Incorreta
O hipersinal no tálamo não é o achado característico da encefalite límbica por anti-LGI1. O envolvimento talâmico pode ocorrer em outras condições, como na doença de Creutzfeldt-Jakob (sinal do pulvinar) ou em encefalopatias tóxicas/metabólicas, mas não é o padrão típico da encefalite límbica autoimune, que compromete preferencialmente o sistema límbico (hipocampo e amígdala).
Alternativa B — ❌ Incorreta
A restrição à difusão no hipocampo unilateral é o achado clássico da encefalite herpética (herpes simplex tipo 1), não da encefalite límbica por anti-LGI1. Na encefalite autoimune, o hipersinal em T2/FLAIR costuma ser bilateral e sem restrição à difusão significativa. A banca troca o padrão de imagem de duas entidades distintas: a viral (unilateral, com restrição) e a autoimune (bilateral, sem restrição).
Alternativa C — ❌ Incorreta
A atrofia do corpo caloso não é um achado característico da encefalite límbica por anti-LGI1. A atrofia do corpo caloso pode ser vista em doenças neurodegenerativas, esclerose múltipla, traumatismos ou alcoolismo, mas não faz parte do padrão de imagem dessa encefalite autoimune, que se concentra nas estruturas límbicas.
Alternativa D — ❌ Incorreta
Lesões multifocais do tronco cerebral não correspondem ao padrão de imagem da encefalite límbica por anti-LGI1. O envolvimento do tronco cerebral é mais característico de outras condições, como encefalite do tronco cerebral de Bickerstaff, neuromielite óptica ou doenças desmielinizantes. A encefalite límbica por anti-LGI1 compromete seletivamente o sistema límbico, não o tronco.
Alternativa E — ✅ Correta ⟵ GABARITO
O hipersinal bilateral do hipocampo e da amígdala em T2/FLAIR é o achado mais característico da encefalite límbica por anti-LGI1. Esse padrão reflete a inflamação autoimune que atinge preferencialmente as estruturas límbicas, e sua presença, associada ao quadro clínico de confusão mental, crises faciobraquiais e pleocitose linfocitária, praticamente confirma o diagnóstico. A bilateralidade é um ponto-chave: enquanto a encefalite herpética costuma ser unilateral ou assimétrica, a autoimune tende a ser bilateral e simétrica.
NÃO CAIA NESSA!
A banca explora a confusão entre encefalite autoimune e encefalite viral. A alternativa B (restrição à difusão no hipocampo unilateral) descreve o padrão da encefalite herpética, não da anti-LGI1. Na hora da prova, lembre-se: bilateral + sem restrição à difusão = autoimune; unilateral + restrição à difusão = viral (herpes). Com esse critério, você elimina a pegadinha de imediato.
PEGA ESSA DICA!
Para fixar o padrão de imagem das encefalites límbicas, monte uma tabela mental comparando as duas principais causas:
Critério
Encefalite herpética (HSV-1)
Encefalite límbica anti-LGI1
Lateralidade
Unilateral ou assimétrica
Bilateral e simétrica
Restrição à difusão
Presente (fase aguda)
Ausente (em geral)
Regiões envolvidas
Hipocampo, córtex insular, giro do cíngulo
Hipocampo e amígdala
Líquor
Hemorrágico, pleocitose com predomínio linfomononuclear
Pleocitose linfocitária discreta, glicose normal
Essa comparação cai com frequência em provas de neurologia — memorize o par bilateralidade × restrição à difusão e você resolve a maioria das questões sobre o tema.