Questão de Medicina — Envenenamentos e Acidentes — FUNDATEC 2026
- Código
- qg694563
- Banca
- FUNDATEC
- Órgão
- Prefeitura de Agudo - RS
- Ano
- 2026
- Nível
- Superior
- AButanol.
- BPropanol.
- CMetanol.
- DAcetona.
- EIsopropanol.
GabaritoC — Metanol.
Gabarito: letra C. A substância identificada como causa das intoxicações graves após consumo de bebidas alcoólicas adulteradas foi o metanol, um álcool altamente tóxico que, ao ser metabolizado, gera formaldeído e ácido fórmico, responsáveis por acidose metabólica grave e lesões no nervo óptico e no sistema nervoso central. O quadro clínico clássico inclui alterações visuais (visão borrada, diplopia, cegueira) e dor abdominal, diferenciando-se da intoxicação por etanol.
O metanol (CH₃OH) é um álcool simples, também conhecido como álcool metílico, utilizado como solvente, combustível e adulterante de bebidas alcoólicas. Sua toxicidade não decorre da molécula em si, mas de seus metabólitos: ao ser absorvido, é oxidado pela enzima álcool-desidrogenase (ADH) em formaldeído e, posteriormente, pela aldeído-desidrogenase, em ácido fórmico. O ácido fórmico é o principal responsável pela acidose metabólica com ânion-gap aumentado e pelos danos à retina e ao nervo óptico, levando a alterações visuais que podem evoluir para cegueira permanente. O período de latência entre a ingestão e o aparecimento dos sintomas graves é de 12 a 24 horas, o que pode atrasar o diagnóstico e o tratamento.
O diagnóstico é essencialmente clínico, baseado na tríade: história de ingestão de bebida adulterada, acidose metabólica com ânion-gap elevado e alterações visuais. Exames complementares como a dosagem sérica de metanol, o gap osmolar aumentado e a tomografia de crânio (que pode mostrar hemorragia ou necrose bilateral dos gânglios da base) auxiliam na confirmação. O tratamento envolve a administração de antídoto (fomepizol ou etanol, que competem pela ADH), ácido fólico (para acelerar a metabolização do ácido fórmico em CO₂ e água) e, em casos graves, hemodiálise para remoção do metanol e do ácido fórmico. É importante destacar que o carvão ativado e a lavagem gástrica são contraindicados, pois o metanol é rapidamente absorvido.
A distinção entre os álcoois é crucial na prática clínica. O etanol é o álcool das bebidas, com efeito depressor do SNC. O metanol, além de causar acidose e cegueira, tem dose letal relativamente baixa (30 a 240 mL). O etilenoglicol, outro álcool tóxico presente em anticongelantes, também causa acidose metabólica, mas cursa com lesão renal aguda e cristais de oxalato de cálcio na urina, sem alterações visuais. O isopropanol (álcool isopropílico) é um álcool secundário que causa depressão do SNC e, ao ser metabolizado, gera acetona, levando a cetonemia sem acidose metabólica significativa. O butanol e o propanol são menos comuns em intoxicações, mas também podem causar depressão do SNC.
A pegadinha desta questão está em reconhecer que, embora o etanol seja o álcool esperado em bebidas, a adulteração com metanol é um problema de saúde pública recorrente, e o quadro clínico descrito (intoxicação grave, internações e óbitos) é característico da intoxicação por metanol, não por outros álcoois. A banca explora o conhecimento do candidato sobre a toxicidade específica de cada álcool e suas manifestações clínicas.
Guarde a fronteira entre os álcoois tóxicos: metanol (cegueira + acidose), etilenoglicol (insuficiência renal + acidose) e isopropanol (cetonemia sem acidose). É exatamente nessa distinção que as alternativas se dividem.
O butanol (C₄H₉OH) é um álcool de cadeia mais longa, utilizado como solvente industrial. Embora possa causar depressão do SNC e irritação gastrointestinal, não é o agente típico de intoxicações em massa por bebidas adulteradas, e seu quadro clínico não inclui as alterações visuais e a acidose metabólica grave características do metanol. A banca o inclui como distrator por ser um álcool, mas sem a relevância toxicológica do metanol.
O propanol (C₃H₇OH) existe em duas formas: n-propanol e isopropanol. O isopropanol, quando metabolizado, gera acetona, causando cetonemia e depressão do SNC, mas sem acidose metabólica significativa. O n-propanol é menos comum. Nenhum deles é o responsável pelo quadro de intoxicação grave com óbitos descrito no enunciado, que é típico do metanol. A confusão com o isopropanol é comum, mas a ausência de acidose e de lesão visual o diferencia.
O metanol é o álcool responsável pelas intoxicações graves descritas. Sua metabolização gera formaldeído e ácido fórmico, que causam acidose metabólica com ânion-gap aumentado, lesão do nervo óptico (levando a alterações visuais e cegueira) e danos ao sistema nervoso central. O quadro clínico, com período de latência de 12 a 24 horas, seguido de dor abdominal, vômitos, taquipneia e alterações visuais, é patognomônico. A dose letal é de 30 a 240 mL, e a mortalidade hospitalar pode chegar a 24%. O tratamento inclui fomepizol ou etanol, ácido fólico e hemodiálise em casos graves.
A acetona (C₃H₆O) é uma cetona, não um álcool. É um solvente comum, mas sua toxicidade aguda é baixa. Quando ingerida, pode causar depressão do SNC e hálito cetônico, mas não produz o quadro de acidose metabólica grave com lesão visual e óbitos em massa descrito no enunciado. A acetona é, na verdade, um metabólito do isopropanol, e sua presença no sangue indica intoxicação por isopropanol, não por metanol.
O isopropanol (C₃H₈O) é um álcool secundário, também conhecido como álcool isopropílico. Sua intoxicação causa depressão do SNC, gastrite hemorrágica e, ao ser metabolizado em acetona, cetonemia sem acidose metabólica significativa. Não causa as alterações visuais nem a acidose metabólica grave características do metanol. Embora seja um álcool tóxico, não é o agente das intoxicações por bebidas adulteradas descritas, que têm como marca a cegueira e a acidose.
A banca explora a confusão entre os álcoois tóxicos. O candidato pode lembrar do isopropanol (que também é um álcool tóxico) ou do etilenoglicol (que causa acidose), mas o quadro clínico descrito — com alterações visuais e cegueira — é a assinatura do metanol. A presença de dor abdominal, vômitos e acidose metabólica com ânion-gap aumentado, seguida de sintomas visuais após 12-24 horas, é o padrão que fecha o diagnóstico. Memorize: metanol = cegueira + acidose; etilenoglicol = insuficiência renal + acidose; isopropanol = cetonemia sem acidose.
Para diferenciar os álcoois tóxicos na prova, foque no órgão-alvo e no distúrbio metabólico. Metanol ataca a retina (cegueira) e causa acidose; etilenoglicol ataca os rins (cristais de oxalato) e causa acidose; isopropanol causa apenas cetonemia. Se a questão mencionar "bebida adulterada" e "alterações visuais", a resposta é metanol. Essa tríade (álcool + acidose + órgão-alvo específico) resolve a maioria das questões sobre o tema.
Gabarito: letra C
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