Questão de Medicina — Cardiologia e Alterações Vasculares — INSTITUTO AOCP 2026

Cardiomiopatia Arritmogênica do Ventrículo Direito (CAVD) e o ECG

Gabarito: letra A. O padrão descrito — atraso final da condução do QRS (> 110 ms) com baixa voltagem e maior duração em V1/V2, associado a ondas T negativas de V1 a V2, arredondadas e assimétricas — é o chamado critério de onda epsilon, um dos principais achados eletrocardiográficos da cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito (CAVD), também conhecida como displasia arritmogênica do VD. Esse padrão reflete a substituição fibrogordurosa do miocárdio do ventrículo direito, que retarda a ativação elétrica local.

A CAVD é uma cardiopatia estrutural hereditária, de herança autossômica dominante, caracterizada pela substituição progressiva do miocárdio ventricular direito por tecido fibroso e gorduroso. Essa substituição cria um substrato arritmogênico, predispondo a taquicardias ventriculares (frequentemente com morfologia de bloqueio de ramo esquerdo, indicando origem no VD) e a morte súbita, especialmente em jovens e atletas. O diagnóstico é feito por critérios clínicos, eletrocardiográficos, ecocardiográficos, de ressonância magnética e histológicos (os critérios de Task Force, revisados em 2010).

O ECG é uma ferramenta fundamental na suspeita diagnóstica. Os principais achados incluem:

• Onda epsilon: deflexão positiva de baixa amplitude no final do QRS, no início do segmento ST, mais visível em V1 e V2. É o equivalente eletrocardiográfico do atraso final da condução descrito no enunciado.

• Ondas T invertidas nas derivações precordiais direitas (V1 a V3), que podem ser arredondadas e assimétricas, como descrito.

• QRS alargado (> 110 ms) nas derivações precordiais direitas, com duração maior em V1/V2 do que em V6 (índice de duração do QRS).

• Baixa voltagem do QRS nas derivações precordiais direitas.

• Extrassístoles ventriculares e taquicardia ventricular não sustentada ou sustentada.

É importante distinguir a CAVD de outras condições que cursam com alterações em V1/V2. A síndrome de Brugada, por exemplo, apresenta um padrão de supradesnivelamento do segmento ST em V1 e V2, com aspecto de "tipo 1" (ST descendente, terminando em onda T negativa), mas sem alargamento do QRS nem onda epsilon. A cardiomiopatia hipertrófica cursa com critérios de sobrecarga ventricular esquerda (Sokolow-Lyon), ondas Q patológicas e alterações de repolarização, não com o padrão descrito. A intoxicação digitálica causa depressão do segmento ST em "colher de chá", encurtamento do QT e arritmias, mas não o atraso final da condução. A hipercalemia (hiperpotassemia) provoca ondas T altas e apiculadas, alargamento do QRS e redução da onda P, mas o padrão é difuso, não restrito a V1/V2.

A pegadinha central desta questão é o reconhecimento do padrão eletrocardiográfico específico da CAVD. O candidato que decora apenas os achados mais comuns de cada patologia (como o supra de ST da Brugada ou as ondas T apiculadas da hipercalemia) pode se confundir. A chave é associar o atraso final da condução (onda epsilon) + ondas T negativas em V1/V2 à CAVD.

Alternativa A — ✅ Correta ⟵ GABARITO

O padrão descrito é o critério de onda epsilon da cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito (CAVD). A substituição fibrogordurosa do miocárdio do VD retarda a ativação elétrica, gerando o atraso final da condução (QRS > 110 ms) com baixa voltagem e maior duração em V1/V2, além das ondas T negativas e assimétricas. É um dos principais critérios diagnósticos da doença.

Alternativa B — ❌ Incorreta

A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) cursa com critérios de sobrecarga ventricular esquerda (índice de Sokolow-Lyon), ondas Q patológicas (padrão de pseudoinfarto) e alterações difusas de repolarização. Não há o padrão de atraso final da condução em V1/V2 nem ondas T negativas restritas às precordiais direitas. O QRS pode estar alargado, mas por outro mecanismo (HVE), não pelo atraso final da condução do VD.

Alternativa C — ❌ Incorreta

A intoxicação digitálica causa alterações características como depressão do segmento ST em "colher de chá" (sinal de digitálico), encurtamento do intervalo QT, aumento da onda U e arritmias (extrassístoles, taquicardia atrial, BAV). Não há atraso final da condução do QRS nem ondas T negativas em V1/V2 como padrão principal. O mecanismo é farmacológico (inibição da Na+/K+-ATPase), não estrutural.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A síndrome de Brugada apresenta supradesnivelamento do segmento ST em V1 a V3, com padrão tipo 1 (ST descendente, terminando em onda T negativa). O QRS não é alargado (> 110 ms) e não há onda epsilon. A confusão é comum porque ambas afetam as derivações precordiais direitas, mas o mecanismo é diferente: na Brugada, há um distúrbio dos canais de sódio (canalopatia), sem substituição fibrogordurosa do miocárdio.

Alternativa E — ❌ Incorreta

A hipercalemia (hiperpotassemia) causa ondas T altas e apiculadas (simétricas), alargamento do QRS (difuso, não restrito a V1/V2), redução da amplitude da onda P e, em casos graves, ritmo sinoventricular ou assistolia. Não há ondas T negativas em V1/V2 nem atraso final da condução. O padrão é difuso e relacionado ao distúrbio eletrolítico, não a uma cardiopatia estrutural.

Gabarito: letra A