Questão de Medicina — Endocrinologia — INSTITUTO AOCP 2026

Hiponatremia no TCE: Síndrome Cerebral Perdedora de Sal (SCPS)

Gabarito: letra C. A criança apresenta hiponatremia hipotônica com sinais clínicos de hipovolemia (taquicardia, enchimento capilar lentificado, mucosas secas) associada a sódio urinário elevado (>20 mEq/L) e osmolaridade urinária aumentada — o conjunto fecha com a síndrome cerebral perdedora de sal (SCPS), condição em que há perda renal de sódio mediada por peptídeos natriuréticos após lesão do SNC. O ponto-chave que separa a SCPS da SIADH é exatamente o estado volêmico: na SIADH o paciente é euvolêmico (ou levemente hipervolêmico), enquanto na SCPS há hipovolemia real.

A hiponatremia é o distúrbio eletrolítico mais comum em pacientes neurocríticos, e o TCE é um cenário clássico para duas causas que se confundem: a síndrome da secreção inapropriada de ADH (SIADH) e a síndrome cerebral perdedora de sal (SCPS). Ambas cursam com hiponatremia hipotônica, sódio urinário elevado e osmolaridade urinária inapropriadamente alta — por isso o exame físico é decisivo. Na SIADH, o ADH elevado causa retenção de água livre, expandindo o volume extracelular; o paciente é euvolêmico (ou com leve expansão), sem sinais de desidratação. Na SCPS, há uma perda renal primária de sódio (por ação de peptídeos natriuréticos liberados em resposta à lesão cerebral), que leva a hipovolemia real — o paciente apresenta taquicardia, hipotensão, mucosas secas e enchimento capilar lentificado, exatamente como no caso.

O raciocínio diagnóstico da hiponatremia hipotônica segue uma sequência lógica: primeiro, avalia-se o estado volêmico (hipervolêmico, euvolêmico ou hipovolêmico); depois, em pacientes hipovolêmicos, mede-se o sódio urinário para distinguir perda renal de perda extrarrenal. Sódio urinário > 20-40 mEq/L em paciente hipovolêmico indica perda renal de sódio, cujas causas incluem: uso de diuréticos, insuficiência adrenal (déficit de cortisol e aldosterona), e a própria síndrome cerebral perdedora de sal. No contexto de TCE, a SCPS é a hipótese mais provável — a insuficiência adrenal aguda também entraria no diagnóstico diferencial, mas é menos comum e geralmente vem acompanhada de hipercalemia e outros sinais.

A distinção entre SCPS e SIADH não é apenas acadêmica: o tratamento é oposto. Na SIADH, a conduta é restrição hídrica; na SCPS, é reposição volêmica com solução salina isotônica (e, se necessário, fludrocortisona). Errar o diagnóstico e tratar SCPS com restrição hídrica agrava a hipovolemia e pode precipitar choque. Por isso, a avaliação clínica do volume é o passo mais importante — e é nela que a banca monta a pegadinha desta questão.

Alternativa A — ❌ Incorreta

A SIADH é o principal diagnóstico diferencial, mas exige euvolemia clínica — o paciente não apresenta sinais de hipovolemia. Na SIADH, o ADH elevado retém água livre, expandindo o volume extracelular; o sódio urinário está elevado e a osmolaridade urinária alta, mas o exame físico não mostra desidratação. O enunciado descreve taquicardia, enchimento capilar lentificado e mucosas secas — sinais de hipovolemia que contraindicam o diagnóstico de SIADH.

Alternativa B — ❌ Incorreta

A ingestão excessiva de água livre (polidipsia primária) causa hiponatremia hipotônica, mas com sódio urinário baixo (< 20-25 mEq/L) e osmolaridade urinária baixa (< 100 mOsm/L), pois o ADH está suprimido e o rim excreta água livre. No caso, o sódio urinário está elevado (>20 mEq/L) e a osmolaridade urinária aumentada — exatamente o oposto do esperado na intoxicação por água.

Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A síndrome cerebral perdedora de sal (SCPS) é a causa mais provável. Ocorre em pacientes com lesão do SNC (TCE, neurocirurgia, hemorragia), em que há liberação de peptídeos natriuréticos que inibem a reabsorção de sódio no túbulo renal, causando perda renal de sódio e hipovolemia. Os achados fecham com o caso: hiponatremia hipotônica, sódio urinário elevado (>20 mEq/L, indicando perda renal), osmolaridade urinária aumentada (urina concentrada) e sinais clínicos de hipovolemia (taquicardia, enchimento capilar lentificado, mucosas secas).

Alternativa D — ❌ Incorreta

A insuficiência adrenal aguda também causa hiponatremia hipotônica com perda renal de sódio (por deficiência de aldosterona e cortisol), mas é uma causa menos provável no contexto de TCE sem outros sinais. Além disso, costuma cursar com hipercalemia, hipoglicemia, hipotensão refratária e, muitas vezes, hiperpigmentação (na forma primária). O enunciado não traz esses elementos — o cenário de trauma craniano aponta fortemente para a SCPS.

Alternativa E — ❌ Incorreta

A acidose tubular renal (ATR) pode causar perda renal de sódio e hiponatremia, mas é uma condição crônica, geralmente diagnosticada na infância por acidose metabólica hiperclorêmica, com ânion gap normal, hipocalemia (ATR tipos 1 e 2) e nefrocalcinose (tipo 1). Não se manifesta como hiponatremia aguda isolada após TCE, e o quadro descrito (trauma recente, hipovolemia, sódio urinário alto) é muito mais compatível com SCPS.

Gabarito: letra C — síndrome cerebral perdedora de sal, pela presença de hipovolemia clínica associada a perda renal de sódio em paciente com TCE.