Questão de Medicina — Endocrinologia — INSTITUTO AOCP 2026

Hipocalcemia em crianças: fisiopatologia e achados clínicos

Gabarito: letra B. A hipomagnesemia é uma causa reconhecida de hipocalcemia porque o magnésio é essencial tanto para a secreção quanto para a ação do PTH — sem magnésio, há hipoparatireoidismo funcional e resistência periférica ao hormônio, perpetuando a hipocalcemia. Essa relação é um dos mecanismos centrais da fisiopatologia da hipocalcemia, conforme a literatura médica de endocrinologia.

A hipocalcemia é definida pela redução do cálcio sérico total ou ionizado. Para entender a questão, é preciso dominar o eixo cálcio-PTH-vitamina D: o PTH é o principal hormônio que eleva o cálcio sérico, agindo no osso (reabsorção óssea), no rim (aumento da reabsorção tubular de cálcio e da produção de calcitriol) e, indiretamente, no intestino (via calcitriol). Quando o cálcio cai, a paratireoide deveria aumentar a secreção de PTH como resposta compensatória. Por isso, a classificação fisiopatológica da hipocalcemia se baseia justamente no nível de PTH: se o PTH está baixo ou inapropriadamente normal, há hipoparatireoidismo; se o PTH está elevado, há hiperparatireoidismo secundário, indicando que a glândula responde, mas o problema está em outro ponto (deficiência de vitamina D, resistência ao PTH, sequestro de cálcio etc.).

A hipomagnesemia é um exemplo clássico de causa mista: ela inibe a secreção de PTH (por isso o PTH pode estar baixo) e também causa resistência dos tecidos-alvo ao PTH (por isso, mesmo com PTH elevado, não há resposta adequada). O magnésio é um cofator essencial na via de sinalização do receptor sensor de cálcio e na maquinaria intracelular da paratireoide e dos tecidos-alvo. Na prática clínica, todo paciente com hipocalcemia deve ter o magnésio dosado, pois a correção da hipomagnesemia é frequentemente necessária para que a calcemia se normalize — a reposição isolada de cálcio pode ser ineficaz se a hipomagnesemia persistir.

Os sintomas da hipocalcemia decorrem do aumento da excitabilidade neuromuscular. O cálcio estabiliza a membrana celular; na sua ausência, os neurônios e músculos ficam hiperexcitáveis. As manifestações mais comuns são parestesias periorais e de extremidades, espasmos musculares, tetania (espasmo carpopedal), sinais de Chvostek e Trousseau, hiper-reflexia, convulsões e, em casos graves, laringoespasmo. No coração, a hipocalcemia prolonga o intervalo QT, podendo evoluir para arritmias ventriculares e bloqueios — mas taquicardia não é um achado típico; o que se observa é o prolongamento do QT, que pode predispor a taquiarritmias, mas não é a regra. A hipertensão arterial não é um sintoma de hipocalcemia; na verdade, a hipocalcemia tende a causar hipotensão por redução da contratilidade miocárdica. A hiporreflexia é o oposto do que ocorre: a hipocalcemia causa hiper-reflexia, não hiporreflexia.

A pegadinha central desta questão é a inversão dos achados neurológicos e cardiovasculares. O candidato que memoriza que "hipocalcemia causa tetania" pode associar erroneamente a hiporreflexia (que é típica de hipercalcemia ou hipocalemia) ou a taquicardia (que é mais comum em outras alterações eletrolíticas). A alternativa B é a única que descreve corretamente um mecanismo fisiopatológico bem estabelecido, e é exatamente o que a banca cobra: o conhecimento da relação entre magnésio e PTH.

Alternativa A — ❌ Incorreta

Afirma que a hipocalcemia ocorre tipicamente com níveis elevados de PTH. Isso está incorreto como regra geral: a hipocalcemia pode ocorrer com PTH baixo (hipoparatireoidismo) ou com PTH elevado (hiperparatireoidismo secundário). A alternativa erra ao generalizar, pois o nível de PTH é justamente o critério que divide as etiologias. Na hipocalcemia por hipoparatireoidismo, o PTH está baixo ou inapropriadamente normal; na deficiência de vitamina D ou na resistência ao PTH, o PTH está elevado. Portanto, não se pode afirmar que a hipocalcemia "tipicamente" cursa com PTH elevado.

Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A hipomagnesemia leva à hipocalcemia por dois mecanismos: (1) inibe a secreção de PTH pela paratireoide, e (2) causa resistência dos tecidos-alvo à ação do PTH. Isso está perfeitamente alinhado com a fisiopatologia descrita na literatura: a hipomagnesemia severa é uma causa de hipocalcemia que pode se manifestar tanto com PTH baixo (por falha de secreção) quanto com PTH elevado (por resistência periférica). A correção do magnésio é essencial para o tratamento da hipocalcemia nesses casos.

Alternativa C — ❌ Incorreta

A hipertensão arterial não é um sintoma de hipocalcemia. As manifestações cardiovasculares da hipocalcemia incluem prolongamento do intervalo QT, arritmias ventriculares, bloqueios atrioventriculares e diminuição da contratilidade miocárdica, que pode levar a insuficiência cardíaca e hipotensão. A hipertensão não faz parte do quadro clínico típico de hipocalcemia.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A hipocalcemia não cursa tipicamente com taquicardia. O achado eletrocardiográfico clássico é o prolongamento do intervalo QT, que pode predispor a taquiarritmias ventriculares (como torsades de pointes), mas a taquicardia sinusal não é uma manifestação característica. Na verdade, a hipocalcemia pode causar bradicardia ou bloqueios. A alternativa generaliza de forma incorreta ao afirmar que "todo caso" cursa com taquicardia.

Alternativa E — ❌ Incorreta

A hipocalcemia causa hiper-reflexia, não hiporreflexia. A redução do cálcio extracelular aumenta a excitabilidade neuromuscular, levando a hiper-reflexia, espasmos musculares e tetania. A hiporreflexia é observada em outras condições, como hipercalcemia ou hipocalemia grave. A alternativa inverte o achado neurológico esperado.

Gabarito: letra B