Questão de Medicina — Nefrologia — INSTITUTO AOCP 2026
Medicina›Nefrologia
Código
qg727075
Banca
INSTITUTO AOCP
Órgão
SES-SC
Ano
2026
Nível
Superior
Cargo
Médico - Nefrologia
Paciente do sexo feminino, 61 anos, com antecedentes de hipertensão, diabetes mellitus tipo II e DRCT em hemodiálise, diurese preservada, dá entrada na UPA com letargia extrema. Ao exame físico, PA = 90/50 mm Hg, FC = 102 bpm. O abdome mostra-se distendido levemente e sem sensibilidade à palpação. A paciente apresenta fraqueza generalizada e reflexos deprimidos; relata que estava muito fadigada e, por isso, não conseguiu ir à sua última sessão de diálise há 24h. O médico pede exames, que apresentam os seguintes resultados: Cr = 9,0 mg/dl, U = 80 mg/dl, HCO₃ = 18 mEq/L, K = 5,5 mmol/L 5.5, Mg = 5,6 mmol/L.Qual dos seguintes fatores mais provavelmente justifica esse quadro clínico?
AEncefalopatia urêmica.
BSíndrome de Gitelman.
CUso de laxante e antiácidos.
DDosagem inadequada de diálise.
EDisfunção dos filtros de carvão na unidade de diálise.
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GabaritoC — Uso de laxante e antiácidos.
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Encefalopatia urêmica e intoxicação por magnésio em paciente dialítica
Gabarito: letra C. O quadro clínico — letargia extrema, fraqueza generalizada, reflexos deprimidos, hipotensão e magnésio sérico de 5,6 mmol/L (nível francamente tóxico) — é mais bem explicado pela hipermagnesemia induzida pelo uso de laxantes e antiácidos contendo magnésio, uma complicação clássica em pacientes com doença renal crônica terminal (DRCT) em hemodiálise, que perdem a capacidade de excretar o excesso desse íon. Embora a encefalopatia urêmica (alternativa A) seja um diagnóstico diferencial importante, a magnitude da hipermagnesemia e o quadro de depressão neuromuscular tornam a intoxicação por magnésio a causa mais provável.
A hipermagnesemia é um distúrbio eletrolítico frequentemente subdiagnosticado, mas de consequências graves, especialmente em pacientes com insuficiência renal. O magnésio é filtrado pelos glomérulos e reabsorvido ao longo do néfron, sendo a excreção renal o principal mecanismo de regulação do seu balanço. Na DRCT, a capacidade de excretar magnésio está drasticamente reduzida, e mesmo pequenas sobrecargas podem levar a níveis tóxicos. A principal fonte de sobrecarga de magnésio nesses pacientes é o uso de medicamentos que contêm o íon, como laxantes (citrato de magnésio, hidróxido de magnésio — leite de magnésia) e antiácidos (hidróxido de magnésio). A paciente do caso, em hemodiálise e com diurese preservada, mas com função renal terminal (Cr = 9,0 mg/dl), está em risco máximo para essa complicação.
Os sintomas da hipermagnesemia são proporcionais ao nível sérico e refletem a depressão da transmissão neuromuscular e do sistema nervoso central. Em níveis moderados (3-5 mmol/L), podem ocorrer hipotensão, náuseas, rubor cutâneo e sonolência. Em níveis mais elevados (>5 mmol/L), como no caso (5,6 mmol/L), observa-se depressão profunda do sistema nervoso central (letargia, coma), fraqueza muscular generalizada, arreflexia (reflexos deprimidos) e hipotensão, além de risco de parada respiratória e cardíaca. O magnésio atua como um bloqueador fisiológico dos canais de cálcio, inibindo a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular e reduzindo a excitabilidade cardíaca, o que explica a depressão neuromuscular e a hipotensão.
A encefalopatia urêmica (alternativa A) é uma complicação neurológica da uremia avançada, caracterizada por letargia, confusão, tremor, mioclonias e, em casos graves, coma. A paciente tem uremia (U = 80 mg/dl) e creatinina elevada, e não compareceu à diálise, o que poderia justificar um quadro de encefalopatia urêmica. No entanto, a presença de magnésio sérico de 5,6 mmol/L — um valor extremamente elevado, muito acima do limite superior da normalidade (cerca de 1,0-1,2 mmol/L) — e o padrão de sintomas (depressão neuromuscular com reflexos deprimidos e hipotensão) são mais específicos de hipermagnesemia do que de encefalopatia urêmica isolada. A encefalopatia urêmica geralmente se manifesta com sinais mais difusos de disfunção cerebral, incluindo tremor, asterixis e convulsões, que não são descritos no caso.
A alternativa C é a única que oferece uma explicação fisiopatológica direta para a hipermagnesemia: o uso de laxantes e antiácidos contendo magnésio em uma paciente com DRCT. As demais alternativas não explicam o magnésio elevado: a síndrome de Gitelman (B) é uma tubulopatia que causa hipomagnesemia, não hipermagnesemia; a dosagem inadequada de diálise (D) e a disfunção dos filtros de carvão (E) são causas de diálise inadequada, mas não explicam especificamente a hipermagnesemia, e a disfunção dos filtros de carvão não é um mecanismo reconhecido de intoxicação por magnésio.
Alternativa A — ❌ Incorreta
A encefalopatia urêmica é um diagnóstico diferencial relevante, mas não é a causa mais provável. A paciente tem uremia (U = 80 mg/dl) e não compareceu à diálise, o que poderia levar a um quadro de encefalopatia urêmica. No entanto, o magnésio sérico de 5,6 mmol/L é um achado laboratorial marcante e específico, e os sintomas de depressão neuromuscular (fraqueza, reflexos deprimidos) e hipotensão são mais característicos de hipermagnesemia do que de encefalopatia urêmica isolada. A encefalopatia urêmica costuma cursar com sinais mais difusos de disfunção cerebral, como tremor, asterixis e convulsões, que não estão presentes no caso.
Alternativa B — ❌ Incorreta
A síndrome de Gitelman é uma tubulopatia renal hereditária que causa perda renal de magnésio e potássio, levando a hipomagnesemia e hipocalemia, com alcalose metabólica. O quadro clínico inclui fraqueza, cãibras e fadiga, mas o magnésio sérico estaria baixo, não elevado como no caso (5,6 mmol/L). Além disso, a paciente tem DRCT em hemodiálise, o que torna improvável o diagnóstico de uma tubulopatia primária.
Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO
O uso de laxantes e antiácidos contendo magnésio é a causa mais provável da hipermagnesemia grave (5,6 mmol/L) em uma paciente com DRCT em hemodiálise. A excreção renal de magnésio está comprometida, e a sobrecarga exógena de magnésio leva ao acúmulo tóxico. Os sintomas de letargia, fraqueza, reflexos deprimidos e hipotensão são típicos da hipermagnesemia, que causa depressão neuromuscular e cardiovascular. A diurese preservada não é suficiente para excretar o excesso de magnésio em um paciente com função renal terminal.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A dosagem inadequada de diálise pode levar a uremia e desequilíbrios eletrolíticos, mas não explica especificamente a hipermagnesemia. A paciente não compareceu à última sessão de diálise, o que pode ter contribuído para a piora do quadro, mas a causa mais provável da hipermagnesemia é a ingestão de magnésio (laxantes/antiácidos), não a inadequação da diálise em si.
Alternativa E — ❌ Incorreta
A disfunção dos filtros de carvão na unidade de diálise não é um mecanismo reconhecido de intoxicação por magnésio. Os filtros de carvão são usados para purificar a água do dialisato, removendo contaminantes, mas não têm relação com o metabolismo do magnésio. Essa alternativa é um distrator sem fundamento fisiopatológico.
NÃO CAIA NESSA!
A banca explora a confusão entre encefalopatia urêmica e hipermagnesemia, ambas causas de rebaixamento do nível de consciência em pacientes dialíticos. O candidato pode ser atraído pela alternativa A, mas o magnésio de 5,6 mmol/L é o dado que decide a questão: é um nível tóxico, e os sintomas de depressão neuromuscular (reflexos deprimidos, fraqueza) são mais específicos de hipermagnesemia. Lembre-se: em paciente com DRCT, todo laxante/antiácido contendo magnésio é potencialmente perigoso.
PEGA ESSA DICA!
Para diferenciar encefalopatia urêmica de hipermagnesemia, foque nos achados neuromusculares: a urêmica cursa com hiperexcitabilidade (tremor, asterixis, convulsões), enquanto a hipermagnesemia causa depressão neuromuscular (arreflexia, fraqueza, hipotonia). Além disso, a hipotensão é um sinal clássico de hipermagnesemia, mas não é proeminente na encefalopatia urêmica isolada.