Questão de Medicina — Neurologia — INSTITUTO AOCP 2026
Medicina›Neurologia
Código
qg727229
Banca
INSTITUTO AOCP
Órgão
SES-SC
Ano
2026
Nível
Superior
Cargo
Médico - Neurologia Pediátrica
A respeito do mecanismo fisiopatológico do Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH), assinale a alternativa correta.
AO TDAH é causado primariamente por hiperatividade dopaminérgica no córtex pré - frontal, levando a aumento excessivo das funções executivas.
BA principal disfunção no TDAH envolve hiperativação do córtex pré-frontal e dos gânglios da base, o que explica a impulsividade e hiperfoco presentes no transtorno.
CO sistema de recompensa encontra-se hiper - responsivo no TDAH, o que aumenta a sensibilidade a tarefas repetitivas e diminui a busca por estímulos imediatos.
DO TDAH decorre exclusivamente de fatores ambientais, sem significativa e participação genética sem alterações anatômicas identificáveis em neuroimagem.
EO TDAH está associado à hipofunção dos sistemas dopaminérgico e noradrenérgico em circuitos fronto-estriatais, resultando em prejuízos de atenção, controle inibitório e funções executivas.
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GabaritoE — O TDAH está associado à hipofunção dos sistemas dopaminérgico e noradrenérgico em circuitos fronto-estriatais, resultando em prejuízos de atenção, controle inibitório e funções executivas.
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Fisiopatologia do TDAH: hipofunção dopaminérgica e noradrenérgica
Gabarito: letra E. O TDAH é um transtorno do neurodesenvolvimento associado à hipofunção dos sistemas dopaminérgico e noradrenérgico em circuitos fronto-estriatais, o que resulta em prejuízos de atenção, controle inibitório e funções executivas — exatamente o que afirma a alternativa E. As demais alternativas invertem o sentido da disfunção (falam em hiperatividade/hiperativação) ou trazem informações incorretas sobre a etiologia.
O TDAH é um transtorno neurobiológico crônico e multifatorial, com forte componente genético (elevada herdabilidade) e influência de fatores ambientais. A fisiopatologia envolve disfunção nos circuitos fronto-estriatais, particularmente nos sistemas de neurotransmissão dopaminérgica e noradrenérgica. Esses sistemas são cruciais para o funcionamento do córtex pré-frontal, região responsável pelas funções executivas — atenção sustentada, controle inibitório, memória de trabalho e planejamento.
A hipótese mais aceita é a de que há uma hipofunção (diminuição da atividade) desses sistemas, e não hiperfunção. Isso explica por que os estimulantes (como metilfenidato e anfetaminas), que aumentam a disponibilidade de dopamina e noradrenalina na fenda sináptica, são eficazes no tratamento: eles compensam a deficiência. A atomoxetina, um não estimulante, também atua inibindo a recaptação de noradrenalina, reforçando o papel desse neurotransmissor na fisiopatologia.
É importante destacar que não há achados cerebrais patológicos consistentes nem anormalidades dos neurotransmissores em indivíduos com TDAH, mas a disfunção nos circuitos fronto-estriatais é amplamente reconhecida. A genética tem papel fundamental: várias doenças genéticas estão associadas ao TDAH, como a síndrome do X frágil e a microdeleção do 22q11. Fatores ambientais (baixo peso ao nascer, prematuridade, exposição intraútero a tabaco, álcool e substâncias ilícitas) também aumentam o risco, mas não são a causa exclusiva.
A pegadinha central desta questão é a inversão do sentido da disfunção: a banca troca "hipofunção" por "hiperatividade" ou "hiperativação" dos sistemas. O candidato que memoriza apenas que "há desequilíbrio de dopamina" pode cair na armadilha de aceitar uma alternativa que fala em excesso, quando o correto é o déficit. Além disso, a alternativa D tenta reduzir a etiologia a fatores exclusivamente ambientais, ignorando a forte herdabilidade e as alterações anatômicas identificáveis em neuroimagem (como redução de volume em regiões fronto-estriatais).
Guarde o critério decisivo: no TDAH, o que ocorre é hipofunção (déficit) dos sistemas dopaminérgico e noradrenérgico nos circuitos fronto-estriatais, levando a prejuízo das funções executivas. É com essa régua que vamos julgar cada alternativa.
Alternativa A — ❌ Incorreta
Afirma que o TDAH é causado por hiperatividade dopaminérgica no córtex pré-frontal, com aumento excessivo das funções executivas. Há dois erros: (1) a disfunção é de hipofunção, não hiperatividade dopaminérgica; (2) as funções executivas estão prejudicadas, não aumentadas. O córtex pré-frontal depende de dopamina e noradrenalina para funcionar adequadamente; no TDAH, há déficit dessa neurotransmissão, comprometendo a atenção e o controle inibitório.
Alternativa B — ❌ Incorreta
Menciona hiperativação do córtex pré-frontal e dos gânglios da base como principal disfunção. O correto é o oposto: há hipofunção (atividade reduzida) nesses circuitos fronto-estriatais. A hiperativação não explica a impulsividade e o hiperfoco; na verdade, o déficit de controle inibitório (mediado pelo córtex pré-frontal) é que leva à impulsividade. O hiperfoco, quando presente, é uma manifestação da dificuldade de modular a atenção, não de hiperativação cerebral.
Alternativa C — ❌ Incorreta
Diz que o sistema de recompensa está hiper-responsivo, aumentando a sensibilidade a tarefas repetitivas e diminuindo a busca por estímulos imediatos. É o inverso: no TDAH, o sistema de recompensa é hipo-responsivo (menos sensível), o que leva o indivíduo a buscar estímulos imediatos e intensos para compensar a falta de recompensa em tarefas rotineiras. Isso explica a dificuldade em manter o interesse em atividades monótonas e a tendência à procrastinação.
Alternativa D — ❌ Incorreta
Afirma que o TDAH decorre exclusivamente de fatores ambientais, sem participação genética e sem alterações anatômicas em neuroimagem. É triplamente errado: (1) o TDAH tem elevada herdabilidade e forte base genética; (2) fatores ambientais são importantes, mas não exclusivos; (3) estudos de neuroimagem mostram alterações anatômicas e funcionais em regiões fronto-estriatais (como redução de volume e hipoativação). A alternativa tenta reduzir a etiologia a um único fator, ignorando a natureza multifatorial do transtorno.
Alternativa E — ✅ Correta ⟵ GABARITO
Esta alternativa descreve corretamente a fisiopatologia: hipofunção dos sistemas dopaminérgico e noradrenérgico em circuitos fronto-estriatais, resultando em prejuízos de atenção, controle inibitório e funções executivas. É exatamente o modelo mais aceito: o córtex pré-frontal, que depende desses neurotransmissores, não recebe estímulo suficiente, comprometendo as funções executivas. Os sintomas de desatenção, impulsividade e hiperatividade são consequência direta desse déficit. O tratamento com psicoestimulantes (que aumentam dopamina e noradrenalina) confirma essa hipótese, pois melhora os sintomas ao corrigir a hipofunção.
NÃO CAIA NESSA!
A banca adora inverter o sentido da disfunção no TDAH. Nas alternativas A, B e C, o termo "hiper" (hiperatividade, hiperativação, hiper-responsivo) é usado para descrever o que, na verdade, é uma hipofunção. O candidato que associa TDAH a "excesso de dopamina" cai direto na armadilha. Lembre-se: o tratamento com estimulantes só faz sentido porque há déficit — eles aumentam a neurotransmissão para compensar a falta. Com treino, você enxerga essas inversões de longe 💪
PEGA ESSA DICA!
Para questões de fisiopatologia de transtornos psiquiátricos, pergunte-se sempre: "o tratamento age aumentando ou diminuindo a atividade desse sistema?" Se o fármaco eficaz aumenta a neurotransmissão (como no TDAH, com estimulantes), a disfunção é de hipofunção. Se o fármaco diminui (como antipsicóticos na esquizofrenia, que bloqueiam dopamina), a disfunção é de hiperfunção. Esse raciocínio resolve muitas questões sem precisar decorar cada detalhe.