GabaritoE — Piridoxina.
Gabarito: letra E. A neurite periférica em paciente em uso de isoniazida (INH) é causada pela depleção de piridoxina (vitamina B6), pois a INH aumenta sua excreção urinária e forma complexos inativos com a vitamina, comprometendo a síntese de neurotransmissores e a bainha de mielina. A conduta preventiva é a suplementação de B6 (50 mg/dia) durante todo o tratamento, conforme recomendado pelo Ministério da Saúde no Manual de Recomendações para o Controle da Tuberculose no Brasil.
A isoniazida é um fármaco de primeira linha no tratamento da tuberculose, atuando contra bacilos em replicação ativa. Seu principal mecanismo de toxicidade neurológica é a interferência no metabolismo da vitamina B6 (piridoxina). A INH aumenta a excreção urinária de piridoxina e forma complexos inativos com o fosfato de piridoxal, a forma ativa da vitamina. Como a piridoxina é cofator essencial para a síntese de neurotransmissores (serotonina, dopamina, GABA) e para a manutenção da bainha de mielina, sua depleção leva à neuropatia periférica, caracterizada por parestesias, dormência e dor em extremidades — exatamente o quadro descrito no enunciado.
A prevenção dessa complicação é rotina: recomenda-se a suplementação profilática de piridoxina (vitamina B6) na dose de 50 mg/dia durante todo o tratamento com isoniazida, especialmente em pacientes com fatores de risco como diabetes, alcoolismo, desnutrição, gestação e coinfecção pelo HIV. O contexto clínico apresentado — paciente em uso de rifampicina e isoniazida há 5 meses, evoluindo com neurite periférica — aponta diretamente para a deficiência de B6 induzida pela isoniazida.
É importante distinguir as manifestações neurológicas das diferentes vitaminas do complexo B, pois a banca explora justamente essa confusão. A tiamina (B1) causa beribéri, com neuropatia periférica e insuficiência cardíaca; a cobalamina (B12) causa degeneração combinada da medula espinhal, com perda de propriocepção e vibração; a niacina (B3) causa pelagra, com demência, dermatite e diarreia; a riboflavina (B2) causa queilite, estomatite angular e fotofobia. A piridoxina (B6), por sua vez, é a vitamina cuja deficiência está classicamente associada ao uso de isoniazida.
A rifampicina, também presente no esquema, não é a causa direta da neurite periférica — seu principal efeito adverso é a hepatotoxicidade e a indução enzimática do CYP450, que reduz os níveis séricos de diversos fármacos. Portanto, o agente etiológico do quadro neurológico é a isoniazida, e a deficiência vitamínica correspondente é a de piridoxina.
A banca explora a confusão entre as vitaminas do complexo B e suas manifestações neurológicas. O candidato pode ser tentado a escolher tiamina (B1), que também causa neuropatia periférica, mas o gatilho é o uso de isoniazida — que depleta especificamente a piridoxina (B6). A tiamina está associada ao beribéri, não à INH.
A niacina (B3) é a vitamina cuja deficiência causa pelagra, caracterizada pela tríade clássica: dermatite (em áreas expostas ao sol), diarreia e demência. Não é a vitamina depletada pela isoniazida, e seu quadro clínico não inclui neurite periférica como manifestação predominante.
A cianocobalamina (B12) é a vitamina cuja deficiência causa degeneração combinada da medula espinhal, com perda de propriocepção e sensibilidade vibratória, além de anemia megaloblástica. Embora possa causar neuropatia, não é a deficiência induzida pela isoniazida — o mecanismo é completamente diferente.
A tiamina (B1) é a vitamina cuja deficiência causa beribéri, que pode ser seco (neuropatia periférica) ou úmido (insuficiência cardíaca). Embora a neuropatia periférica seja uma manifestação da deficiência de B1, o gatilho aqui é o uso de isoniazida, que depleta especificamente a piridoxina (B6), não a tiamina.
A riboflavina (B2) é a vitamina cuja deficiência causa queilite angular, estomatite e fotofobia. Não está associada à neuropatia periférica nem ao uso de isoniazida. Seu quadro clínico é predominantemente mucocutâneo.
A piridoxina (B6) é a vitamina depletada pela isoniazida, que aumenta sua excreção urinária e forma complexos inativos com o fosfato de piridoxal. A deficiência de B6 compromete a síntese de neurotransmissores e a manutenção da bainha de mielina, resultando em neurite periférica — quadro clínico exatamente compatível com o paciente do enunciado. A conduta é a suplementação profilática de B6 (50 mg/dia) durante todo o tratamento.
Gabarito: letra E — a deficiência de piridoxina (B6) é a causa da neurite periférica induzida por isoniazida.
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