Questão de Medicina — Pneumologia — INSTITUTO AOCP 2026

Insuficiência respiratória aguda hipoxêmica em pediatria

Gabarito: letra E. A hipoxemia refratária ao aumento isolado da fração inspirada de oxigênio (FiO₂) é classicamente explicada pelo desequilíbrio ventilação-perfusão com shunt intrapulmonar, pois no shunt o sangue venoso mistura-se ao sangue arterial sem passar por alvéolos ventilados, de modo que o oxigênio suplementar não consegue corrigir a hipoxemia. Esse é o mecanismo central da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), protótipo do shunt intrapulmonar.

A insuficiência respiratória aguda (IRespA) é definida pela incapacidade do organismo de realizar trocas gasosas adequadas, podendo ser classificada em hipoxêmica (tipo I) ou hipercápnica (tipo II). Na prática clínica, cinco mecanismos fisiopatológicos podem gerar hipoxemia: alteração da relação ventilação/perfusão (V/Q), diminuição da difusão, shunt intracardíaco e intrapulmonar, hipoventilação alveolar e redução da concentração inspirada de O₂. Dentre eles, a alteração da relação V/Q é a causa mais frequente de hipoxemia, e o shunt representa a forma extrema desse desequilíbrio.

A distinção crucial entre os mecanismos está na resposta ao oxigênio suplementar. Na hipoventilação alveolar, no desequilíbrio V/Q sem shunt e no comprometimento da difusão, o aumento da FiO₂ eleva a pressão alveolar de O₂ e melhora a PaO₂. Já no shunt verdadeiro, o sangue que passa por áreas não ventiladas não entra em contato com o oxigênio alveolar, permanecendo dessaturado mesmo com FiO₂ a 100%. Por isso, a hipoxemia por shunt é refratária ao oxigênio suplementar, característica que a questão explora.

Na pediatria, condições como pneumonia grave, SDRA e cardiopatias congênitas com shunt direita-esquerda cursam com esse padrão. A SDRA é o protótipo do shunt intrapulmonar, em que alvéolos colapsados ou preenchidos por fluido recebem perfusão, mas não ventilação. O gradiente alvéolo-arterial (A-a) está elevado no shunt, assim como no desequilíbrio V/Q e na difusão prejudicada, mas permanece normal na hipoventilação e na baixa pressão inspirada de O₂.

A banca explora a confusão entre os mecanismos que respondem ao oxigênio e aqueles que não respondem. A pegadinha está em associar a refratariedade ao O₂ a causas que, na verdade, são corrigíveis com o aumento da FiO₂, como a hipoventilação e o desequilíbrio V/Q sem shunt. O critério decisivo é: se a hipoxemia persiste com FiO₂ elevada, o mecanismo é shunt; se melhora, é desequilíbrio V/Q, hipoventilação ou difusão.

Alternativa A — ❌ Incorreta

A hipoventilação alveolar isolada causa hipoxemia por redução da ventilação alveolar, com consequente aumento da PaCO₂ e queda da PAO₂. Contudo, o gradiente A-a permanece normal e a hipoxemia é corrigida com oxigênio suplementar, pois o aumento da FiO₂ eleva a PAO₂ mesmo com ventilação reduzida. Portanto, não explica hipoxemia refratária ao O₂.

Alternativa B — ❌ Incorreta

A redução da pressão barométrica ambiental, como em grandes altitudes, diminui a pressão parcial de O₂ inspirado (PiO₂), mas a fração de O₂ no ar permanece 21%. Nesse caso, o gradiente A-a é normal e a hipoxemia responde ao aumento da FiO₂, pois o problema é a oferta de O₂, não a troca gasosa pulmonar.

Alternativa C — ❌ Incorreta

A redução da capacidade de difusão por anemia não é um mecanismo primário de hipoxemia. A anemia reduz o conteúdo arterial de O₂, mas não a PaO₂, e o comprometimento da difusão pela barreira alvéolo-capilar costuma causar hipoxemia apenas no exercício, sendo corrigível com O₂ suplementar. Além disso, a difusão do O₂ raramente é o fator limitante mesmo em doenças intersticiais.

Alternativa D — ❌ Incorreta

O aumento da produção metabólica de dióxido de carbono, como em sepse, febre ou superalimentação, eleva a PaCO₂, mas não é um mecanismo primário de hipoxemia refratária. A hipercapnia resultante pode causar hipoxemia por deslocamento do O₂ alveolar, mas essa hipoxemia responde ao oxigênio suplementar e não configura shunt.

Alternativa E — ✅ Correta ⟵ GABARITO

O desequilíbrio ventilação-perfusão com shunt intrapulmonar é o mecanismo que explica a hipoxemia refratária ao aumento isolado da FiO₂. No shunt, o sangue venoso mistura-se ao sangue arterial sem passar por alvéolos ventilados, de modo que o oxigênio suplementar não consegue corrigir a hipoxemia. A SDRA é o protótipo desse mecanismo, e o gradiente A-a está elevado.

Gabarito: letra E