Questão de Medicina — Pneumologia — INSTITUTO AOCP 2026

Hipertensão pulmonar persistente do recém-nascido: fisiopatologia

Gabarito: letra B. A hipertensão pulmonar persistente do recém-nascido (HPPRN) é caracterizada pela persistência da elevada resistência vascular pulmonar após o nascimento, com manutenção dos shunts fetais (forame oval e ducto arterioso) em padrão direita-esquerda, perpetuando a hipoxemia. Esse é o mecanismo fisiopatológico central descrito na literatura atual, que a alternativa B espelha corretamente.

A HPPRN é uma síndrome que ocorre no período neonatal, em que a circulação fetal não realiza a transição esperada para a circulação do tipo adulto. No feto, a resistência vascular pulmonar é elevada e a resistência vascular sistêmica é baixa, o que direciona o sangue oxigenado pela placenta através do forame oval e do ducto arterioso, desviando-o da circulação pulmonar. Ao nascimento, com a primeira respiração e a expansão alveolar, espera-se uma queda abrupta da resistência vascular pulmonar, mediada por fatores como o aumento da pressão parcial de oxigênio, a liberação de óxido nítrico e prostaciclina, e a diminuição de vasoconstritores como a endotelina. Na HPPRN, essa queda não ocorre adequadamente, e a resistência vascular pulmonar permanece elevada, mantendo o padrão fetal de circulação.

O principal mecanismo fisiopatológico é, portanto, a falha na transição da circulação fetal para a neonatal, com persistência da hipertensão pulmonar. Isso leva à manutenção dos shunts direita-esquerda, que são os desvios fetais que permitem que o sangue pobre em oxigênio contorne os pulmões. O resultado é uma hipoxemia grave e refratária, que pode levar a falência de múltiplos órgãos. A HPPRN pode ser primária (idiopática) ou secundária a condições como asfixia perinatal, síndrome do desconforto respiratório, pneumonia, sepse, hérnia diafragmática congênita, entre outras. O tratamento envolve suporte ventilatório, óxido nítrico inalatório, e em casos graves, oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO).

A banca explora a confusão entre o que é fisiológico e o que é patológico. No nascimento normal, há uma redução fisiológica da resistência vascular pulmonar, que é o esperado. Na HPPRN, o que ocorre é a persistência dessa resistência elevada, ou seja, a ausência da redução esperada. A alternativa A inverte esse conceito, afirmando que há uma redução exagerada, o que seria o oposto do quadro. A alternativa C fala em aumento da resistência vascular sistêmica, que não é o mecanismo primário. A alternativa D atribui o quadro a falência primária do ventrículo esquerdo, o que não é a causa inicial. A alternativa E menciona hipervolemia pulmonar por fechamento precoce do ducto arterioso, o que também não corresponde à fisiopatologia.

Guarde a distinção entre a transição normal (queda da RVP) e a persistência patológica (manutenção da RVP elevada): é exatamente nessa fronteira que as alternativas se dividem.

Alternativa A — ❌ Incorreta

Afirma que há uma redução fisiológica exagerada da resistência vascular pulmonar. Isso é o oposto do que ocorre na HPPRN. No nascimento normal, a RVP cai fisiologicamente; na HPPRN, essa queda não ocorre, e a RVP permanece elevada. A alternativa descreve um quadro de vasodilatação pulmonar excessiva, que não é a fisiopatologia da doença.

Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO

Descreve exatamente o mecanismo central: persistência de elevada resistência vascular pulmonar, com manutenção dos shunts direita-esquerda fetais. Isso é a definição clássica da HPPRN, em que a circulação fetal persiste após o nascimento, levando à hipoxemia. A alternativa está correta ao apontar a RVP elevada como o principal mecanismo.

Alternativa C — ❌ Incorreta

Menciona aumento isolado da resistência vascular sistêmica, sem repercussões pulmonares. Na HPPRN, o problema é na circulação pulmonar, não na sistêmica. A RVS pode até estar alterada em quadros de choque, mas não é o mecanismo primário da doença. A alternativa confunde o território vascular afetado.

Alternativa D — ❌ Incorreta

Atribui a HPPRN a uma falência primária do ventrículo esquerdo. Isso não é correto: a HPPRN é uma doença da vasculatura pulmonar, não uma cardiopatia esquerda. A falência ventricular esquerda pode causar hipertensão pulmonar pós-capilar, mas não é o evento inicial da HPPRN, que é uma hipertensão pré-capilar.

Alternativa E — ❌ Incorreta

Fala em hipervolemia pulmonar decorrente de fechamento precoce do ducto arterioso. Na HPPRN, o ducto arterioso permanece aberto (patente), permitindo o shunt direita-esquerda. O fechamento precoce do ducto não é o mecanismo; pelo contrário, a persistência do ducto é parte do quadro. A alternativa inverte o papel do ducto.

Gabarito: letra B