Questão de Medicina — Urologia — INSTITUTO AOCP 2026

Fisiologia da ereção peniana: o papel do óxido nítrico e do cGMP

Gabarito: letra C. A ereção peniana depende do relaxamento da musculatura lisa dos corpos cavernosos, que é mediado pela via do óxido nítrico (NO) → guanilato ciclase → GMPc. A ativação da guanilato ciclase eleva os níveis de GMPc, que promove a diminuição do cálcio intracelular e o consequente relaxamento muscular — exatamente o que a alternativa C descreve. As demais alternativas invertem ou distorcem os mecanismos fisiológicos envolvidos.

A ereção peniana é um processo neurovascular complexo que envolve a integração de estímulos centrais e periféricos. O estímulo sexual, seja psicogênico (originado no cérebro) ou reflexo (estimulação tátil periférica), é transmitido pelo plexo pélvico até os nervos cavernosos do pênis. A inervação parassimpática (originada de S2 a S4) é a principal responsável pela tumescência, enquanto a inervação simpática (toracolombar) e adrenérgica está envolvida na detumescência.

O mecanismo molecular central da ereção começa com a liberação de óxido nítrico (NO) pelos nervos cavernosos na junção neuromuscular, no nível do músculo liso dos corpos cavernosos. O NO ativa a enzima guanilato ciclase, que converte GTP (trifosfato de guanosina) em cGMP (monofosfato de guanosina cíclico). O cGMP, por sua vez, ativa a proteinoquinase G, que desencadeia uma cascata de eventos que resulta na diminuição da concentração intracelular de íons cálcio (Ca²⁺). Essa diminuição do cálcio intracelular leva ao relaxamento da musculatura lisa cavernosa, à dilatação da artéria cavernosa, ao aumento do fluxo sanguíneo e à tumescência.

Com a expansão dos corpos cavernosos, os seios venosos são comprimidos, reduzindo o fluxo venoso e permitindo a manutenção da ereção. No fim da ereção, os nervos simpáticos liberam norepinefrina, que causa contração do músculo liso e detumescência. Além disso, a fosfodiesterase tipo 5 (PDE5) atua degradando o cGMP, encerrando a cascata de sinalização — é exatamente por isso que os inibidores de PDE5 (como sildenafil, tadalafil) são usados no tratamento da disfunção erétil: eles impedem a degradação do cGMP, prolongando o relaxamento muscular.

A compreensão dessa via é fundamental para a prática clínica, especialmente no manejo da disfunção erétil, que pode ter causas psicogênicas, orgânicas (vasculares, neurogênicas, endócrinas) ou multifatoriais. A distinção entre os mecanismos de tumescência (parassimpático, via NO-cGMP) e detumescência (simpático, via norepinefrina) é o critério que separa as alternativas corretas das incorretas nesta questão.

Alternativa A — ❌ Incorreta

Afirma que a ereção ocorre por aumento do tônus simpático sobre as artérias cavernosas. Isso está invertido: o sistema simpático está envolvido na detumescência, não na tumescência. A inervação simpática libera norepinefrina, que causa contração do músculo liso e finalização da ereção. O aumento do tônus simpático levaria à detumescência, não à ereção.

Alternativa B — ❌ Incorreta

Afirma que o óxido nítrico (NO) aumenta o cálcio intracelular nos miócitos, facilitando a contração. Isso está invertido: o NO ativa a guanilato ciclase, que aumenta o cGMP, que por sua vez diminui a concentração intracelular de cálcio, promovendo o relaxamento muscular — não a contração. O aumento do cálcio intracelular está associado à contração e à detumescência, não à ereção.

Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO

Descreve corretamente o mecanismo: a ativação da guanilato ciclase eleva os níveis de cGMP, que promove o relaxamento da musculatura lisa cavernosa. Essa é a via clássica do NO-cGMP, que resulta na diminuição do cálcio intracelular e no relaxamento muscular, permitindo o aumento do fluxo sanguíneo e a tumescência.

Alternativa D — ❌ Incorreta

Afirma que a acetilcolina tem efeito direto de relaxamento na fibra muscular lisa cavernosa, independente de endotélio. Isso está incorreto: o relaxamento da musculatura lisa cavernosa depende do endotélio, que libera óxido nítrico (NO) em resposta a estímulos. A acetilcolina atua indiretamente, estimulando o endotélio a liberar NO, que então promove o relaxamento. O efeito não é direto nem independente do endotélio.

Alternativa E — ❌ Incorreta

Afirma que a fosfodiesterase tipo 5 (PDE5) aumenta os níveis de cGMP durante o estímulo sexual. Isso está invertido: a PDE5 atua degradando o cGMP, encerrando a cascata de sinalização para a ereção. É por isso que os inibidores de PDE5 são usados no tratamento da disfunção erétil — eles bloqueiam a degradação do cGMP, prolongando o relaxamento muscular e a ereção.

Gabarito: letra C