Questão de Medicina — Hematologia — INSTITUTO AOCP 2026
Medicina›Hematologia
Código
qg727982
Banca
INSTITUTO AOCP
Órgão
SES-SC
Ano
2026
Nível
Superior
Cargo
Médico - Área Clínica Médica
Mulher de 36 anos, com diagnóstico recente de lúpus eritematoso sistêmico, apresenta fadiga progressiva. Hemograma mostra hemoglobina de 9,8 g/dL, volume corpuscular médio normal, ferritina sérica elevada, ferro sérico reduzido e capacidade total de ligação do ferro diminuída. Não há sinais laboratoriais de hemólise. Qual é o mecanismo fisiopatológico mais provável responsável pela anemia dessa paciente?
ADeficiência absoluta de ferro por perda gastrointestinal crônica.
BSupressão da eritropoiese mediada por inflamação e aumento de hepcidina.
CDestruição periférica de hemácias por autoanticorpos IgG.
DDeficiência de eritropoetina por insuficiência renal avançada.
EInfiltração medular por processo linfoproliferativo.
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GabaritoB — Supressão da eritropoiese mediada por inflamação e aumento de hepcidina.
Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.
Anemia da doença crônica (inflamatória) no lúpus eritematoso sistêmico
Gabarito: letra B. A paciente apresenta anemia normocítica (VCM normal) com ferritina sérica elevada, ferro sérico reduzido e capacidade total de ligação do ferro (CTLF) diminuída — o padrão clássico da anemia de doença crônica (ADC), também chamada anemia da inflamação. No contexto de lúpus eritematoso sistêmico (LES), o mecanismo fisiopatológico central é a supressão da eritropoiese mediada por citocinas inflamatórias e o aumento da hepcidina, que sequestra o ferro no sistema reticuloendotelial, reduzindo sua disponibilidade para a medula óssea.
A anemia de doença crônica é a segunda causa mais prevalente de anemia no mundo, ficando atrás apenas da anemia ferropriva. Ela ocorre em processos inflamatórios crônicos, como doenças autoimunes (lúpus, artrite reumatoide), infecções crônicas e neoplasias. No LES, a inflamação sistêmica ativa macrófagos e linfócitos, que liberam citocinas pró-inflamatórias — principalmente interleucina-6 (IL-6) — que estimulam o fígado a produzir hepcidina em excesso. A hepcidina é o principal regulador da homeostase do ferro: ela se liga à ferroportina (canal de exportação de ferro presente em enterócitos, macrófagos e hepatócitos), promovendo sua internalização e degradação. O resultado é o aprisionamento do ferro dentro das células do sistema reticuloendotelial, com bloqueio da absorção intestinal e da liberação do ferro dos estoques. Assim, mesmo com reservas corporais adequadas (ferritina elevada), o ferro não está disponível para a eritropoiese — é a chamada deficiência funcional de ferro.
Além do sequestro de ferro, outros mecanismos contribuem para a ADC: encurtamento da sobrevida das hemácias (hemólise leve, sem sinais laboratoriais evidentes), inibição direta da proliferação dos progenitores eritroides pelas citocinas (TNF-alfa, IL-1, IFN-gama) e resposta inadequada à eritropoietina (deficiência relativa). O quadro laboratorial típico é: anemia normocítica e normocrômica (VCM normal), ferritina sérica normal ou elevada (por ser reagente de fase aguda), ferro sérico baixo, CTLF baixa ou normal e saturação de transferrina reduzida. Esse perfil contrasta com a anemia ferropriva, na qual a ferritina está baixa e a CTLF está elevada — a distinção entre os dois padrões é o ponto-chave desta questão.
A pegadinha da banca está em explorar a associação automática entre "ferro sérico baixo" e "deficiência de ferro". Na anemia ferropriva, a ferritina está diminuída e a CTLF está aumentada (o organismo tenta captar mais ferro). Na ADC, a ferritina está elevada (inflamação) e a CTLF está diminuída (a transferrina é um reagente de fase aguda negativa). A combinação ferritina alta + ferro baixo + CTLF baixa é patognomônica da anemia de doença crônica. Guarde essa tríade: é exatamente nela que as alternativas se dividem.
Anemia de doença crônica (ADC): Mecanismo central (Citocinas inflamatórias (IL-6), Aumento de hepcidina, Bloqueio da ferroportina, Ferro preso no reticuloendotelial); Laboratório típico (Ferritina alta, Ferro sérico baixo, CTLF baixa, VCM normal); Contraste com ferropriva (Ferritina baixa, CTLF alta, VCM microcítico)
Alternativa A — ❌ Incorreta
A deficiência absoluta de ferro por perda gastrointestinal crônica cursaria com ferritina sérica baixa (depleção dos estoques) e CTLF elevada (mecanismo compensatório de aumento da transferrina). A paciente apresenta o padrão oposto — ferritina elevada e CTLF diminuída — o que afasta a deficiência absoluta de ferro. Além disso, não há relato de perda sanguínea no enunciado.
Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A supressão da eritropoiese mediada por inflamação e aumento de hepcidina é exatamente o mecanismo da anemia de doença crônica. No LES, a inflamação crônica eleva a hepcidina, que bloqueia a ferroportina e sequestra o ferro no sistema reticuloendotelial. Isso explica a tríade laboratorial: ferritina elevada (estoques preservados, mas indisponíveis), ferro sérico reduzido (menor liberação) e CTLF diminuída (síntese hepática de transferrina reduzida pela inflamação). A anemia é normocítica, compatível com o VCM normal da paciente.
Alternativa C — ❌ Incorreta
A destruição periférica de hemácias por autoanticorpos IgG caracteriza a anemia hemolítica autoimune (AHAI). O enunciado afirma explicitamente que não há sinais laboratoriais de hemólise — portanto, não há elevação de LDH, bilirrubina indireta ou reticulócitos, nem queda de haptoglobina. Além disso, o padrão de ferro (ferritina alta, ferro baixo, CTLF baixa) não é explicado por hemólise, que cursaria com ferro e ferritina normais ou elevados, mas sem o bloqueio funcional característico da ADC.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A deficiência de eritropoetina por insuficiência renal avançada é a causa da anemia da doença renal crônica (DRC). A paciente não tem diagnóstico de DRC, e o padrão laboratorial é diferente: na anemia da DRC, a ferritina costuma estar normal ou baixa (se houver deficiência de ferro associada), e a CTLF pode estar normal ou baixa, mas o mecanismo primário é a produção insuficiente de eritropoetina pelos rins. No caso descrito, o contexto é de doença autoimune inflamatória, não renal.
Alternativa E — ❌ Incorreta
A infiltração medular por processo linfoproliferativo causaria anemia por substituição do tecido hematopoiético, frequentemente com alterações em outras séries (leucopenia, trombocitopenia) e presença de células blásticas ou anormais no sangue periférico. Não há dados no enunciado que sugiram neoplasia hematológica, e o padrão de ferro (ferritina alta, ferro baixo, CTLF baixa) é típico de inflamação, não de infiltração medular.
NÃO CAIA NESSA!
A banca troca a anemia de doença crônica pela anemia ferropriva, explorando o ferro sérico baixo comum às duas. A diferença está na ferritina e na CTLF: na ferropriva, ferritina baixa e CTLF alta; na ADC, ferritina alta e CTLF baixa. Decore essa tríade e você não cai mais nessa armadilha.
PEGA ESSA DICA!
Na prova, monte uma tabela mental comparando os dois padrões: | Parâmetro | Ferropriva | Doença crônica | | --- | --- | --- | | Ferritina | Baixa | Alta/normal | | Ferro sérico | Baixo | Baixo | | CTLF | Alta | Baixa/normal | | VCM | Microcítica | Normocítica |. Se a ferritina estiver alta, a deficiência absoluta de ferro está descartada — pense em ADC, sobrecarga de ferro ou talassemia.