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Questão de Medicina — Hematologia — INSTITUTO AOCP 2026

MedicinaHematologia
Código
qg727982
Banca
INSTITUTO AOCP
Órgão
SES-SC
Ano
2026
Nível
Superior
Cargo
Médico - Área Clínica Médica
Mulher de 36 anos, com diagnóstico recente de lúpus eritematoso sistêmico, apresenta fadiga progressiva. Hemograma mostra hemoglobina de 9,8 g/dL, volume corpuscular médio normal, ferritina sérica elevada, ferro sérico reduzido e capacidade total de ligação do ferro diminuída. Não há sinais laboratoriais de hemólise. Qual é o mecanismo fisiopatológico mais provável responsável pela anemia dessa paciente?
  1. ADeficiência absoluta de ferro por perda gastrointestinal crônica.
  2. BSupressão da eritropoiese mediada por inflamação e aumento de hepcidina.
  3. CDestruição periférica de hemácias por autoanticorpos IgG.
  4. DDeficiência de eritropoetina por insuficiência renal avançada.
  5. EInfiltração medular por processo linfoproliferativo.
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GabaritoB — Supressão da eritropoiese mediada por inflamação e aumento de hepcidina.

Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.

Anemia da doença crônica (inflamatória) no lúpus eritematoso sistêmico

Gabarito: letra B. A paciente apresenta anemia normocítica (VCM normal) com ferritina sérica elevada, ferro sérico reduzido e capacidade total de ligação do ferro (CTLF) diminuída — o padrão clássico da anemia de doença crônica (ADC), também chamada anemia da inflamação. No contexto de lúpus eritematoso sistêmico (LES), o mecanismo fisiopatológico central é a supressão da eritropoiese mediada por citocinas inflamatórias e o aumento da hepcidina, que sequestra o ferro no sistema reticuloendotelial, reduzindo sua disponibilidade para a medula óssea.

A anemia de doença crônica é a segunda causa mais prevalente de anemia no mundo, ficando atrás apenas da anemia ferropriva. Ela ocorre em processos inflamatórios crônicos, como doenças autoimunes (lúpus, artrite reumatoide), infecções crônicas e neoplasias. No LES, a inflamação sistêmica ativa macrófagos e linfócitos, que liberam citocinas pró-inflamatórias — principalmente interleucina-6 (IL-6) — que estimulam o fígado a produzir hepcidina em excesso. A hepcidina é o principal regulador da homeostase do ferro: ela se liga à ferroportina (canal de exportação de ferro presente em enterócitos, macrófagos e hepatócitos), promovendo sua internalização e degradação. O resultado é o aprisionamento do ferro dentro das células do sistema reticuloendotelial, com bloqueio da absorção intestinal e da liberação do ferro dos estoques. Assim, mesmo com reservas corporais adequadas (ferritina elevada), o ferro não está disponível para a eritropoiese — é a chamada deficiência funcional de ferro.

Além do sequestro de ferro, outros mecanismos contribuem para a ADC: encurtamento da sobrevida das hemácias (hemólise leve, sem sinais laboratoriais evidentes), inibição direta da proliferação dos progenitores eritroides pelas citocinas (TNF-alfa, IL-1, IFN-gama) e resposta inadequada à eritropoietina (deficiência relativa). O quadro laboratorial típico é: anemia normocítica e normocrômica (VCM normal), ferritina sérica normal ou elevada (por ser reagente de fase aguda), ferro sérico baixo, CTLF baixa ou normal e saturação de transferrina reduzida. Esse perfil contrasta com a anemia ferropriva, na qual a ferritina está baixa e a CTLF está elevada — a distinção entre os dois padrões é o ponto-chave desta questão.

A pegadinha da banca está em explorar a associação automática entre "ferro sérico baixo" e "deficiência de ferro". Na anemia ferropriva, a ferritina está diminuída e a CTLF está aumentada (o organismo tenta captar mais ferro). Na ADC, a ferritina está elevada (inflamação) e a CTLF está diminuída (a transferrina é um reagente de fase aguda negativa). A combinação ferritina alta + ferro baixo + CTLF baixa é patognomônica da anemia de doença crônica. Guarde essa tríade: é exatamente nela que as alternativas se dividem.

1Mecanismo central
Citocinas inflamatórias (IL-6)
Aumento de hepcidina
Bloqueio da ferroportina
Ferro preso no reticuloendotelial
2Laboratório típico
Ferritina alta
Ferro sérico baixo
CTLF baixa
VCM normal
3Contraste com ferropriva
Ferritina baixa
CTLF alta
VCM microcítico
Anemia de doença crônica (ADC)
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Anemia de doença crônica (ADC): Mecanismo central (Citocinas inflamatórias (IL-6), Aumento de hepcidina, Bloqueio da ferroportina, Ferro preso no reticuloendotelial); Laboratório típico (Ferritina alta, Ferro sérico baixo, CTLF baixa, VCM normal); Contraste com ferropriva (Ferritina baixa, CTLF alta, VCM microcítico)

Alternativa A — ❌ Incorreta

A deficiência absoluta de ferro por perda gastrointestinal crônica cursaria com ferritina sérica baixa (depleção dos estoques) e CTLF elevada (mecanismo compensatório de aumento da transferrina). A paciente apresenta o padrão oposto — ferritina elevada e CTLF diminuída — o que afasta a deficiência absoluta de ferro. Além disso, não há relato de perda sanguínea no enunciado.

Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A supressão da eritropoiese mediada por inflamação e aumento de hepcidina é exatamente o mecanismo da anemia de doença crônica. No LES, a inflamação crônica eleva a hepcidina, que bloqueia a ferroportina e sequestra o ferro no sistema reticuloendotelial. Isso explica a tríade laboratorial: ferritina elevada (estoques preservados, mas indisponíveis), ferro sérico reduzido (menor liberação) e CTLF diminuída (síntese hepática de transferrina reduzida pela inflamação). A anemia é normocítica, compatível com o VCM normal da paciente.

Alternativa C — ❌ Incorreta

A destruição periférica de hemácias por autoanticorpos IgG caracteriza a anemia hemolítica autoimune (AHAI). O enunciado afirma explicitamente que não há sinais laboratoriais de hemólise — portanto, não há elevação de LDH, bilirrubina indireta ou reticulócitos, nem queda de haptoglobina. Além disso, o padrão de ferro (ferritina alta, ferro baixo, CTLF baixa) não é explicado por hemólise, que cursaria com ferro e ferritina normais ou elevados, mas sem o bloqueio funcional característico da ADC.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A deficiência de eritropoetina por insuficiência renal avançada é a causa da anemia da doença renal crônica (DRC). A paciente não tem diagnóstico de DRC, e o padrão laboratorial é diferente: na anemia da DRC, a ferritina costuma estar normal ou baixa (se houver deficiência de ferro associada), e a CTLF pode estar normal ou baixa, mas o mecanismo primário é a produção insuficiente de eritropoetina pelos rins. No caso descrito, o contexto é de doença autoimune inflamatória, não renal.

Alternativa E — ❌ Incorreta

A infiltração medular por processo linfoproliferativo causaria anemia por substituição do tecido hematopoiético, frequentemente com alterações em outras séries (leucopenia, trombocitopenia) e presença de células blásticas ou anormais no sangue periférico. Não há dados no enunciado que sugiram neoplasia hematológica, e o padrão de ferro (ferritina alta, ferro baixo, CTLF baixa) é típico de inflamação, não de infiltração medular.

NÃO CAIA NESSA!

A banca troca a anemia de doença crônica pela anemia ferropriva, explorando o ferro sérico baixo comum às duas. A diferença está na ferritina e na CTLF: na ferropriva, ferritina baixa e CTLF alta; na ADC, ferritina alta e CTLF baixa. Decore essa tríade e você não cai mais nessa armadilha.

PEGA ESSA DICA!

Na prova, monte uma tabela mental comparando os dois padrões: | Parâmetro | Ferropriva | Doença crônica | | --- | --- | --- | | Ferritina | Baixa | Alta/normal | | Ferro sérico | Baixo | Baixo | | CTLF | Alta | Baixa/normal | | VCM | Microcítica | Normocítica |. Se a ferritina estiver alta, a deficiência absoluta de ferro está descartada — pense em ADC, sobrecarga de ferro ou talassemia.

Gabarito: letra B

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