Questão de Medicina — Pneumologia — INSTITUTO AOCP 2026

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) em Pediatria

Gabarito: letra C — sequência V – V – V – F. As três primeiras afirmativas descrevem corretamente a fisiopatologia da SDRA (inflamação difusa com quebra da barreira alveolocapilar, lesão dos pneumócitos tipo II com inativação do surfactante e hipertensão pulmonar com sobrecarga ventricular direita), enquanto a quarta é falsa ao afirmar que a mortalidade é baixa, raramente ultrapassando 10% — na realidade, a SDRA pediátrica apresenta mortalidade substancialmente maior, frequentemente citada entre 20% e 30%, e a ventilação mecânica convencional, embora essencial, não é capaz de reduzir a mortalidade a níveis tão baixos.

A SDRA é uma síndrome de insuficiência respiratória aguda caracterizada por inflamação pulmonar difusa, aumento da permeabilidade da barreira alveolocapilar e edema pulmonar não cardiogênico. O processo fisiopatológico começa com uma agressão direta ou indireta ao pulmão (pneumonia, sepse, trauma, aspiração), que desencadeia uma cascata inflamatória com liberação de citocinas pró-inflamatórias (IL-1, IL-8, TNF-α) e mediadores lipídicos, como o leucotrieno B, além de acúmulo de neutrófilos. Essa resposta inflamatória lesa o endotélio capilar e o epitélio alveolar, resultando em edema alveolar rico em proteínas — diferente do edema cardiogênico, que é predominantemente hidrostático. O líquido proteico inativa o surfactante, contribuindo para o colapso alveolar (atelectasia), redução da complacência pulmonar, shunt intrapulmonar e hipoxemia refratária à oxigenoterapia.

A lesão dos pneumócitos tipo II é central na fisiopatologia: essas células são responsáveis pela síntese e secreção do surfactante, e sua destruição leva à diminuição da produção dessa substância, agravando a tendência ao colapso alveolar. Além disso, o edema rico em proteínas inativa o surfactante existente, perpetuando o ciclo de atelectasia e redução da capacidade residual funcional. A hipertensão pulmonar, por sua vez, decorre do aumento da resistência vascular pulmonar, que pode sobrecarregar o ventrículo direito e reduzir o débito cardíaco, contribuindo para a disfunção hemodinâmica observada nos casos graves.

A mortalidade da SDRA pediátrica é significativa, variando entre 20% e 30% nos estudos mais recentes, e a ventilação mecânica convencional, embora essencial, não é capaz de reduzir a mortalidade a níveis tão baixos quanto 10%. A estratégia de ventilação protetora com volumes correntes baixos (4-8 mL/kg de peso ideal) e pressão de platô < 30 cmH2O é o padrão de cuidado, mas a mortalidade permanece elevada, especialmente nos casos graves.

A distinção entre SDRA e edema pulmonar cardiogênico é importante: enquanto o edema cardiogênico é devido a forças hidrostáticas, o edema da SDRA é rico em proteínas, refletindo a lesão da barreira alveolocapilar. Essa diferença é fundamental para o diagnóstico e manejo.

A pegadinha da banca está na quarta afirmativa, que subestima a mortalidade da SDRA pediátrica. O candidato pode ser tentado a considerar a afirmativa verdadeira, especialmente se associar a ventilação mecânica a uma redução drástica da mortalidade. No entanto, a SDRA pediátrica permanece com mortalidade elevada, e a ventilação mecânica, embora essencial, não é suficiente para reduzir a mortalidade a níveis tão baixos.

Guarde a fronteira entre a fisiopatologia correta (afirmativas 1-3) e a mortalidade real (afirmativa 4): é exatamente nela que as alternativas se dividem.

Afirmativa 1 — ✅ Verdadeira

A afirmativa descreve corretamente a fisiopatologia da SDRA: inflamação pulmonar difusa, quebra da barreira alveolocapilar, formação de edema intersticial e alveolar e hipoxemia refratária à oxigenoterapia. O edema alveolar rico em proteínas é característico, e a hipoxemia é refratária à oxigenoterapia convencional devido ao shunt intrapulmonar.

Afirmativa 2 — ✅ Verdadeira

A lesão dos pneumócitos tipo II e a inativação do surfactante contribuem para o colabamento alveolar e a redução da capacidade residual funcional. Os pneumócitos tipo II são responsáveis pela síntese de surfactante, e sua lesão leva à diminuição da produção, agravando a atelectasia.

Afirmativa 3 — ✅ Verdadeira

A hipertensão pulmonar decorrente do aumento da resistência vascular pulmonar pode sobrecarregar o ventrículo direito e reduzir o débito cardíaco. Isso é consequência da vasoconstrição hipóxica e da remodelação vascular, levando à disfunção ventricular direita.

Afirmativa 4 — ❌ Falsa

A mortalidade pela SDRA em pediatria não é baixa, raramente ultrapassando 10%. Na realidade, a mortalidade é significativamente maior, frequentemente citada entre 20% e 30%. A ventilação mecânica convencional, embora essencial, não é capaz de reduzir a mortalidade a níveis tão baixos.

Conclusão: Corretas: 1, 2 e 3 → portanto a alternativa é a letra C.

Gabarito: letra C