Questão de Medicina — Pediatria e Neonatologia — INSTITUTO AOCP 2026

Vírus Sincicial Respiratório (VSR) e a fisiopatologia da bronquiolite

Gabarito: letra E. O VSR adere às células epiteliais respiratórias por meio das proteínas F e G, causando necrose epitelial, infiltração inflamatória e formação de plugs de muco que levam à obstrução bronquiolar e ao aprisionamento aéreo — exatamente o que descreve a alternativa correta. As demais alternativas distorcem o mecanismo: a infecção não é hematogênica, as proteínas F e G não são meramente estruturais, não há toxinas secretadas e a necrose epitelial não é tardia.

A bronquiolite aguda é uma infecção viral das pequenas vias aéreas, e o VSR é o principal agente etiológico em lactentes. O vírus é um paramixovírus envelopado cuja glicoproteína G media a adesão inicial à célula epitelial respiratória, enquanto a proteína F (fusion) promove a fusão do envelope viral com a membrana celular, permitindo a entrada do material genético. Essa é a porta de entrada da infecção — não há disseminação hematogênica primária, pois o vírus se replica localmente no epitélio respiratório.

A lesão pulmonar decorre de dois mecanismos combinados: o efeito citopático direto do vírus, que causa necrose e descamação do epitélio bronquiolar, e a resposta inflamatória do hospedeiro, com infiltração de células inflamatórias (linfócitos, neutrófilos) na parede das pequenas vias aéreas. Esse processo inflamatório, somado à necrose epitelial e ao aumento da produção de muco, leva à formação de plugs (rolos) de muco que obstruem os bronquíolos. A obstrução gera aprisionamento aéreo (hiperinsuflação) e atelectasias, manifestando-se clinicamente com taquipneia, sibilos e dispneia — os sinais clássicos da bronquiolite.

A fisiopatologia descrita é consistente com o que se observa na prática clínica: lactentes com bronquiolite apresentam sibilância na ausculta pulmonar, tosse e taquipneia, e os achados radiológicos incluem hiperinsuflação e atelectasias. O processo é agudo, com pico de gravidade nos primeiros dias, e não há participação de toxinas bacterianas — o dano é mediado pelo vírus e pela resposta imune. A necrose epitelial ocorre precocemente, nas primeiras 24-48 horas, e não após duas semanas, quando o epitélio já estaria regenerado.

A pegadinha central desta questão é a inversão do mecanismo: a banca tenta fazer o candidato acreditar que o VSR age como uma bactéria produtora de toxinas ou que a infecção é sistêmica desde o início. Na verdade, o VSR é um vírus respiratório com tropismo pelo epitélio ciliado das vias aéreas, e a doença é localizada no trato respiratório, com repercussões sistêmicas secundárias (febre, toxemia) apenas em casos graves. Guarde a sequência: adesão (proteína G) → fusão (proteína F) → replicação → necrose epitelial → inflamação → plugs de muco → obstrução → aprisionamento aéreo. É exatamente essa cadeia que a alternativa E descreve.

Alternativa A — ❌ Incorreta

Afirma que a infecção é predominantemente hematogênica, com replicação inicial em macrófagos alveolares e disseminação sistêmica precoce. Isso está errado: o VSR é um vírus de transmissão respiratória que se replica primariamente nas células epiteliais ciliadas das vias aéreas superiores e inferiores, não em macrófagos alveolares, e a infecção permanece localizada no trato respiratório. A viremia é rara e não é o mecanismo predominante da doença. A alternativa confunde o VSR com vírus que causam infecção sistêmica, como o sarampo ou a varicela.

Alternativa B — ❌ Incorreta

Diz que as proteínas F e G têm função apenas estrutural, sem papel na penetração viral. É o oposto: a proteína G é responsável pela adesão do vírus à célula epitelial, e a proteína F medeia a fusão do envelope viral com a membrana celular, permitindo a entrada do vírus. São justamente as proteínas de superfície que determinam o tropismo e a infectividade do VSR. A alternativa inverte o papel dessas glicoproteínas, tratando-as como meros componentes estruturais.

Alternativa C — ❌ Incorreta

Sustenta que o dano pulmonar é causado primariamente por toxinas secretadas, sem participação do processo inflamatório. O VSR não produz toxinas; o dano é resultado do efeito citopático direto do vírus (necrose epitelial) e da resposta inflamatória do hospedeiro, com infiltração de células inflamatórias e edema. A inflamação é parte central da fisiopatologia, não um elemento ausente. Essa alternativa confunde o mecanismo viral com o de bactérias produtoras de toxinas, como a difteria ou o tétano.

Alternativa D — ❌ Incorreta

Afirma que a necrose epitelial ocorre tardiamente, somente após duas semanas, quando o epitélio já está regenerado. A necrose epitelial é precoce, ocorrendo nas primeiras 24-48 horas da infecção, e é um dos primeiros eventos fisiopatológicos. A regeneração epitelial começa após o pico da doença, mas a necrose não espera duas semanas. A alternativa inverte a cronologia do processo, sugerindo que a lesão ocorre quando o epitélio já se recuperou — o que não faz sentido fisiopatológico.

Alternativa E — ✅ Correta ⟵ GABARITO

Descreve corretamente a fisiopatologia: o vírus adere às células epiteliais respiratórias por meio das proteínas F e G, causando necrose epitelial, infiltração inflamatória e formação de plugs de muco que levam à obstrução bronquiolar e ao aprisionamento aéreo. Essa é a sequência exata dos eventos: adesão e fusão viral, replicação, morte celular, resposta inflamatória, hipersecreção de muco, obstrução das pequenas vias aéreas e hiperinsuflação. A alternativa sintetiza o mecanismo completo, sem erros conceituais.

Gabarito: letra E