Questão de Medicina — Nefrologia — INSTITUTO AOCP 2026

Lesão Renal Aguda no Choque Séptico com Rabdomiólise

Gabarito: letra A. A paciente apresenta LRA em contexto de choque séptico com rabdomiólise (CPK 15.000 U/L, mioglobinúria), e o mecanismo predominante é a Necrose Tubular Aguda (NTA) isquêmica — causada pela hipoperfusão renal do choque — associada à nefrotoxicidade por pigmentos (mioglobina), que se precipita nos túbulos e agrava a lesão. As demais alternativas descrevem mecanismos que não se encaixam no quadro clínico-laboratorial apresentado.

A Lesão Renal Aguda (LRA) é definida como uma diminuição abrupta da função renal, resultando em retenção de escórias nitrogenadas, distúrbios eletrolíticos e sobrecarga volêmica. No paciente crítico, especialmente com choque séptico, a LRA é extremamente comum e multifatorial. Os dois grandes mecanismos que se somam neste caso são:

1. Isquemia renal por hipoperfusão: no choque séptico, há vasodilatação sistêmica e hipotensão refratária (a paciente necessita de noradrenalina), levando à redução do fluxo sanguíneo renal. Isso causa lesão das células tubulares, principalmente do túbulo proximal e da porção espessa da alça de Henle, que são altamente metabolicamente ativas e vulneráveis à hipóxia. A isquemia leva à depleção de ATP, acúmulo de cálcio intracelular, estresse oxidativo e, finalmente, à morte celular — caracterizando a NTA isquêmica.

1. Nefrotoxicidade por pigmentos (mioglobina): a rabdomiólise, evidenciada pela CPK de 15.000 U/L e mioglobinúria, libera mioglobina na circulação. A mioglobina é filtrada pelo glomérulo e, no túbulo, pode precipitar formando cilindros que obstruem o fluxo tubular. Além disso, a mioglobina tem efeito citotóxico direto sobre as células tubulares e pode causar vasoconstrição intrarrenal, agravando a isquemia. A combinação de hipoperfusão (choque) e nefrotoxicidade por pigmentos é um cenário clássico de NTA.

A distinção entre LRA pré-renal e NTA é importante. Na pré-renal, há hipoperfusão renal sem lesão estrutural, e a função renal se recupera rapidamente com a reposição volêmica. Na NTA, já há lesão tubular estabelecida, e a recuperação é mais lenta. Nesta paciente, a hipotensão refratária a volume e a necessidade de noradrenalina indicam que a hipoperfusão já causou lesão estrutural (NTA). A presença de mioglobina na urina e a CPK elevada confirmam o componente pigmentar.

A pegadinha desta questão está em reconhecer que, embora a sepse seja o gatilho, o mecanismo fisiopatológico predominante da LRA não é uma glomerulonefrite, SHU, trombose venosa ou nefrite intersticial — mas sim a NTA isquêmica e pigmentar. A banca explora a associação automática entre sepse e outras complicações, mas os dados laboratoriais (CPK, mioglobina) apontam diretamente para a rabdomiólise.

Alternativa A — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A alternativa descreve exatamente o mecanismo: NTA isquêmica devido à hipoperfusão renal (choque séptico com hipotensão refratária) e nefrotoxicidade por pigmentos (mioglobina) devido à rabdomiólise (CPK 15.000 U/L, mioglobinúria). A isquemia e a toxicidade por pigmentos são os dois pilares da lesão tubular aguda neste contexto, e a alternativa os nomeia corretamente.

Alternativa B — ❌ Incorreta

A glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP) é uma causa de LRA que cursa com sedimento urinário ativo (hematúria dismórfica, cilindros hemáticos), hipertensão e edema, e está associada a doenças como vasculites, lúpus ou Goodpasture. Não há dados no enunciado que sugiram GNRP — a paciente não tem hematúria, hipertensão ou sinais de doença autoimune. A sepse pode causar LRA, mas não por mecanismo de GNRP com crescentes.

Alternativa C — ❌ Incorreta

A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) é caracterizada pela tríade: anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e LRA. Embora a paciente tenha plaquetopenia (80.000/mm³), não há relato de anemia hemolítica (esquizócitos, LDH elevado, haptoglobina baixa) nem história de diarreia (forma típica associada à E. coli produtora de Shiga toxina). A SHU atípica é mediada por desregulação do complemento, mas o quadro clínico com CPK elevada e mioglobinúria aponta claramente para rabdomiólise, não para microangiopatia trombótica.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A trombose de veia renal é uma causa rara de LRA, geralmente associada a síndrome nefrótica, hipercoagulabilidade ou trauma. O quadro clínico típico inclui dor lombar, hematúria e aumento do volume renal. Não há dados no enunciado que sugiram trombose venosa renal — a paciente não tem dor lombar, hematúria ou fatores de risco evidentes. A sepse pode causar estado de hipercoagulabilidade, mas a trombose de veia renal não é o mecanismo predominante de LRA neste contexto, e os achados de CPK e mioglobina não são explicados por essa hipótese.

Alternativa E — ❌ Incorreta

A nefrite intersticial aguda (NIA) é uma causa de LRA geralmente associada a reações de hipersensibilidade a medicamentos (antibióticos, AINEs) ou infecções. O quadro típico inclui febre, rash cutâneo, eosinofilia e eosinofilúria. A paciente não tem história de uso de medicações nefrotóxicas, e não há relato de rash ou eosinofilia. A NIA não explica a CPK elevada nem a mioglobinúria, que são marcadores de rabdomiólise. A sepse pode causar NIA, mas não é o mecanismo predominante neste caso.

Gabarito: letra A