Questão de Medicina — Pediatria e Neonatologia — INSTITUTO AOCP 2026

Hiponatremia na Síndrome Nefrótica: mecanismo dilucional

Gabarito: letra D. Na síndrome nefrótica, a hiponatremia decorre da retenção de água livre exacerbada pelo ADH, configurando hiponatremia dilucional — o paciente apresenta edema (hipervolemia), ADH elevado e osmolaridade urinária aumentada, exatamente o quadro descrito no enunciado. O mecanismo central é o excesso de água corporal em relação ao sódio, não a perda renal de sódio nem deficiência hormonal.

A hiponatremia é o distúrbio hidroeletrolítico mais comum na prática clínica, definida como sódio sérico < 135 mEq/L. O ponto-chave para entender o caso é que a hiponatremia é, na maioria das vezes, um distúrbio do balanço hídrico — excesso de água corporal em relação ao sódio — e não uma perda primária de sódio. O hormônio antidiurético (ADH ou vasopressina) é o principal regulador da excreção de água livre pelos rins: quando elevado, aumenta a reabsorção de água nos túbulos coletores, concentrando a urina e retendo água livre no organismo.

Na síndrome nefrótica, há uma redução do volume circulante efetivo (devido à hipoalbuminemia e à perda de proteínas na urina), o que estimula a liberação de ADH como mecanismo compensatório. Esse ADH elevado promove retenção de água livre, diluindo o sódio sérico — mesmo com o paciente apresentando edema generalizado (hipervolemia clínica). A osmolaridade urinária aumentada confirma a ação do ADH nos túbulos coletores. É o mesmo mecanismo observado na insuficiência cardíaca e na cirrose: estados de baixo volume arterial efetivo com retenção de água e sódio.

A classificação da hiponatremia pelo estado volêmico é essencial: o paciente nefrótico com edema se enquadra na hiponatremia hipervolêmica, em que há aumento do volume extracelular, mas o volume circulante efetivo está reduzido. Nesses casos, o tratamento visa a doença de base e a restrição hídrica, não a reposição de sódio. A distinção entre as causas de hiponatremia (hipovolêmica, euvolêmica e hipervolêmica) é o critério que separa as alternativas desta questão.

A pegadinha da banca está em confundir o mecanismo dilucional (retenção de água livre) com perda renal de sódio ou deficiência hormonal. No paciente nefrótico, o sódio urinário costuma estar baixo (< 25-30 mEq/L) porque o rim está retendo sódio em resposta ao baixo volume circulante efetivo — não há perda renal de sódio. A deficiência de aldosterona (insuficiência adrenal primária) cursaria com hipovolemia e perda renal de sódio, não com edema. E a deficiência de vasopressina causaria diabetes insípido, com poliúria e hipernatremia, não hiponatremia.

Guarde a fronteira entre os mecanismos: retenção de água livre (ADH elevado) × perda renal de sódio × deficiência hormonal. É exatamente nessa distinção que as alternativas se dividem.

Alternativa A — ❌ Incorreta

A perda renal de sódio não é o mecanismo principal na síndrome nefrótica. Nessa condição, o rim está retendo sódio (sódio urinário baixo) em resposta ao baixo volume circulante efetivo, e não o perdendo. A perda renal de sódio é típica de outras condições, como uso de diuréticos, insuficiência adrenal primária, síndrome cerebral perdedora de sal e nefropatia perdedora de sal.

Alternativa B — ❌ Incorreta

A deficiência de aldosterona caracteriza a insuficiência adrenal primária, que cursa com hiponatremia hipovolêmica (perda renal de sódio), hipercalemia e hipotensão. No paciente nefrótico, não há deficiência de aldosterona — o quadro é de hipervolemia com edema, não de hipovolemia.

Alternativa C — ❌ Incorreta

A deficiência de vasopressina (ADH) causa diabetes insípido central, com incapacidade de concentrar a urina, poliúria e tendência à hipernatremia, não à hiponatremia. O enunciado afirma expressamente que o ADH está elevado, o que contraria diretamente esta alternativa.

Alternativa D — ✅ Correta ⟵ GABARITO

Esta é a alternativa correta. Na síndrome nefrótica, o baixo volume circulante efetivo estimula a liberação de ADH, que promove retenção de água livre nos túbulos coletores. O excesso de água corporal dilui o sódio sérico, resultando em hiponatremia dilucional. A osmolaridade urinária aumentada confirma a ação do ADH. O paciente apresenta edema generalizado (hipervolemia clínica), ADH elevado e sódio urinário baixo — todos os dados do enunciado corroboram este mecanismo.

Alternativa E — ❌ Incorreta

A hipercalemia concomitante não é o mecanismo da hiponatremia neste paciente. A hipercalemia está associada à insuficiência adrenal (deficiência de aldosterona) ou à insuficiência renal, condições que não se aplicam ao quadro nefrótico descrito. Além disso, o enunciado não menciona alteração do potássio, e a hipercalemia não explica a diluição do sódio.

Gabarito: letra D — a hiponatremia na síndrome nefrótica é dilucional, causada pela retenção de água livre exacerbada pelo ADH elevado.