Questão de Medicina — Nefrologia — INSTITUTO AOCP 2026
Medicina›Nefrologia
Código
qg728358
Banca
INSTITUTO AOCP
Órgão
SES-SC
Ano
2026
Nível
Superior
Cargo
Médico - Área Nefrologia Pediátrica
Um menino de 2 anos de idade é admitido no hospital após um quadro de diarreia sanguinolenta. Ele evoluiu com palidez, oligúria e irritabilidade. Os exames laboratoriais revelam hemoglobina de 6.5 g/dL com esquizócitos no esfregaço de sangue periférico, plaquetas de 40.000/mm3 e elevação significativa da creatinina sérica. Qual é a principal hipótese diagnóstica e o exame a ser solicitado?
AGlomerulonefrite Pós-Estreptocócica (GNPE); solicitar ASLO e C3.
GabaritoC — Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) típica; solicitar pesquisa de Shigatoxina nas fezes.
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Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) na infância
Gabarito: letra C. O quadro clínico-laboratorial — diarreia sanguinolenta em criança pequena, anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos), trombocitopenia e insuficiência renal aguda — é a tríade clássica da Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) típica, e o exame que confirma a etiologia é a pesquisa de Shigatoxina nas fezes. A SHU típica é a principal causa de insuficiência renal aguda na infância e está associada à infecção por Escherichia coli produtora de Shigatoxina (STEC), sendo a pesquisa dessa toxina nas fezes o exame diagnóstico de escolha.
A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) é uma microangiopatia trombótica caracterizada pela tríade: anemia hemolítica microangiopática (evidenciada pela presença de esquizócitos no esfregaço de sangue periférico), trombocitopenia e insuficiência renal aguda. A forma típica, também chamada de SHU pós-diarreica ou SHU associada a STEC, é a mais comum em crianças, especialmente entre 6 meses e 5 anos de idade. O quadro clássico inicia-se com diarreia, frequentemente sanguinolenta, seguida, após alguns dias, do aparecimento de palidez, oligúria, irritabilidade e sinais de anemia aguda. A fisiopatologia envolve a ação da Shigatoxina produzida pela Escherichia coli entero-hemorrágica (sorotipo O157:H7 e outros), que lesa as células endoteliais dos glomérulos renais, desencadeando a ativação plaquetária e a formação de microtrombos, que obstruem a microcirculação e causam a hemólise mecânica e a insuficiência renal.
O diagnóstico da SHU típica é essencialmente clínico-laboratorial, mas a confirmação etiológica é feita pela pesquisa de Shigatoxina nas fezes ou pela coprocultura para isolamento da STEC. A pesquisa da toxina é o exame mais sensível e específico, sendo o padrão-ouro para confirmar a associação com a infecção por STEC. É importante destacar que o tratamento da SHU típica é de suporte, com manejo da insuficiência renal aguda, controle da anemia e da trombocitopenia, e não há evidência de benefício com o uso de antibióticos, que podem até aumentar o risco de complicações.
A distinção entre a SHU típica e a SHU atípica é fundamental. A SHU atípica é causada por desregulação da via alternativa do complemento, frequentemente por mutações genéticas, e não está associada a diarreia sanguinolenta. O quadro clínico é semelhante, mas a história de diarreia sanguinolenta prévia é o principal diferencial. A Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT) é outra microangiopatia trombótica, mas é mais comum em adultos e está associada à deficiência grave da enzima ADAMTS13, cursando com sintomas neurológicos e febre, além da tríade clássica. A Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica (GNPE) cursa com hematúria, hipertensão e edema, mas não apresenta anemia hemolítica microangiopática nem trombocitopenia. A CIVD é uma coagulopatia de consumo que pode cursar com anemia e trombocitopenia, mas o quadro clínico é diferente, com sangramentos e alterações nos exames de coagulação.
A pegadinha desta questão está em diferenciar a SHU típica da atípica e da PTT. A presença de diarreia sanguinolenta em uma criança de 2 anos é o dado clínico que aponta fortemente para a SHU típica, pois a SHU atípica não tem essa associação. Além disso, a PTT é uma doença mais comum em adultos e raramente se apresenta com diarreia sanguinolenta. A banca explora exatamente essa confusão entre as microangiopatias trombóticas, e o candidato deve estar atento à história clínica para fazer o diagnóstico correto.
Guarde a fronteira entre as microangiopatias trombóticas: a presença de diarreia sanguinolenta em criança pequena aponta para SHU típica; a ausência de diarreia e a presença de sintomas neurológicos em adulto apontam para PTT; e a ausência de diarreia com história familiar ou recorrência aponta para SHU atípica. É exatamente nessa fronteira que as alternativas se dividem.
Critério
SHU Típica (gabarito)
SHU Atípica
PTT
Faixa etária predominante
Crianças (6 meses a 5 anos)
Qualquer idade (crianças e adultos)
Adultos
Pródromo de diarreia sanguinolenta
Presente (clássico)
Ausente
Ausente
Mecanismo fisiopatológico
Infecção por STEC (Shigatoxina)
Desregulação do complemento (mutações genéticas)
Deficiência grave de ADAMTS13
Exame diagnóstico de escolha
Pesquisa de Shigatoxina nas fezes
Painel genético / dosagem de complemento
Dosagem de ADAMTS13
Sintomas neurológicos
Raros
Possíveis
Frequentes (pêntade clássica)
Microangiopatias trombóticas: SHU típica (Criança pequena, Diarreia sanguinolenta, Pesquisa de Shigatoxina); SHU atípica (Sem diarreia, História familiar/recorrência, Painel genético); PTT (Adulto, Sintomas neurológicos, ADAMTS13)
Alternativa A — ❌ Incorreta
A Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica (GNPE) é uma glomerulopatia que ocorre após infecção estreptocócica, cursando com hematúria, hipertensão, edema e queda do complemento (C3). No entanto, não apresenta anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos nem trombocitopenia, que são achados centrais do caso. A solicitação de ASLO e C3 é apropriada para GNPE, mas não se aplica ao quadro descrito, que é de microangiopatia trombótica.
Alternativa B — ❌ Incorreta
A Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) é uma síndrome de coagulopatia de consumo que pode cursar com anemia e trombocitopenia, mas o quadro clínico é diferente: há sangramentos, petéquias, e alterações nos exames de coagulação (TP, TTPA, fibrinogênio, D-dímero). No caso descrito, a presença de diarreia sanguinolenta prévia e a tríade clássica de microangiopatia trombótica apontam para SHU, não para CIVD. O coagulograma seria útil para avaliar CIVD, mas não é o exame de escolha para o diagnóstico principal.
Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) típica é a principal hipótese diagnóstica, pois o paciente apresenta a tríade clássica: anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos), trombocitopenia e insuficiência renal aguda, precedida por diarreia sanguinolenta. O exame a ser solicitado é a pesquisa de Shigatoxina nas fezes, que confirma a etiologia por Escherichia coli produtora de Shigatoxina (STEC). Esse é o exame padrão-ouro para o diagnóstico etiológico da SHU típica.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT) é uma microangiopatia trombótica mais comum em adultos, associada à deficiência grave de ADAMTS13, cursando com a pêntade clássica: anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia, insuficiência renal, febre e sintomas neurológicos. No caso descrito, a diarreia sanguinolenta em criança de 2 anos é um forte indicativo de SHU típica, não de PTT. A solicitação de ADAMTS13 seria apropriada para PTT, mas não é o exame de escolha para o quadro apresentado.
Alternativa E — ❌ Incorreta
A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) atípica é causada por desregulação da via alternativa do complemento, frequentemente por mutações genéticas, e não está associada a diarreia sanguinolenta. O quadro clínico é semelhante ao da SHU típica, mas a história de diarreia sanguinolenta prévia é o principal diferencial. A solicitação de painel genético seria apropriada para SHU atípica, mas não é o exame de escolha para o quadro descrito, que é de SHU típica.