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Questão de Medicina — Hematologia — INSTITUTO AOCP 2026

MedicinaHematologia
Código
qg728436
Banca
INSTITUTO AOCP
Órgão
SES-SC
Ano
2026
Nível
Superior
Cargo
Médico - Área Nutrologia
Paciente masculino, 52 anos, em uso de metformina e mesalazina de longa data, iniciou quadro de confusão mental, ataxia, parestesias em mãos e ardência na língua. Ao exame, verificou-se glossite atrófica e hemograma revelando anemia. O diagnóstico mais provável para esse caso é
  1. Adeficiência de ferro.
  2. Bdeficiência de piridoxina.
  3. Cdeficiência de tiamina.
  4. Ddeficiência de cianocobalamina.
  5. Edeficiência de niacina.
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GabaritoD — deficiência de cianocobalamina.

Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.

Anemia megaloblástica por deficiência de cobalamina (vitamina B12)

Gabarito: letra D. O quadro clínico descrito — confusão mental, ataxia, parestesias, ardência na língua, glossite atrófica e anemia — é a apresentação clássica da deficiência de cianocobalamina (vitamina B12), especialmente quando associada ao uso crônico de mesalazina, que pode causar má absorção dessa vitamina. As manifestações neurológicas (parestesias, ataxia, confusão) são a chave do diagnóstico, pois são exclusivas da deficiência de B12 entre as anemias megaloblásticas.

A anemia megaloblástica é um grupo de anemias caracterizadas por alteração na síntese de DNA, resultando em eritrócitos grandes (macrocíticos) e precursores medulares anormais (megaloblastos). As duas causas principais são a deficiência de vitamina B12 (cobalamina) e a deficiência de folato (ácido fólico). A vitamina B12 é essencial para a maturação dos eritrócitos e para a manutenção da bainha de mielina no sistema nervoso. Sua deficiência leva a anemia macrocítica, glossite, queilose e, crucialmente, a alterações neurológicas que podem incluir perda de sensibilidade vibratória e proprioceptiva, ataxia, parestesias e até demência. Essas manifestações neurológicas são o diferencial em relação à deficiência de folato, que não causa sintomas neurológicos.

A mesalazina, medicamento usado no tratamento de doenças inflamatórias intestinais (como retocolite ulcerativa e doença de Crohn), é um fator de risco conhecido para deficiência de B12. O mecanismo envolve a interferência na absorção da vitamina no íleo terminal, onde o complexo B12-fator intrínseco é absorvido. A doença inflamatória intestinal em si também pode comprometer a absorção, mas o uso crônico da medicação é um dado importante no caso. A metformina, por sua vez, também pode causar má absorção de B12 em uso prolongado, reforçando ainda mais a hipótese.

O diagnóstico é clínico-laboratorial. O hemograma mostra anemia macrocítica (VCM > 100 fL), com neutrófilos hipersegmentados no esfregaço de sangue periférico. A dosagem de vitamina B12 sérica baixa confirma o diagnóstico. Em casos duvidosos, pode-se dosar ácido metilmalônico e homocisteína, que estão elevados na deficiência de B12. O tratamento é a reposição de cianocobalamina, geralmente por via intramuscular ou oral em altas doses.

A banca explora a associação entre o quadro neurológico e a anemia para diferenciar a deficiência de B12 das demais deficiências vitamínicas. É fundamental lembrar que, entre as anemias carenciais, apenas a deficiência de B12 (e não a de folato) causa sintomas neurológicos. A presença de glossite atrófica e ardência na língua também é um achado típico da deficiência de B12, embora possa ocorrer em outras deficiências do complexo B.

Alternativa A — ❌ Incorreta

A deficiência de ferro causa anemia microcítica e hipocrômica, com sintomas como fadiga, palidez e, em alguns casos, pica (desejo de comer gelo ou terra). Não causa os sintomas neurológicos (ataxia, parestesias, confusão mental) nem glossite atrófica com ardência na língua, que são característicos da deficiência de B12. O uso de mesalazina e metformina também não está diretamente relacionado à deficiência de ferro.

Alternativa B — ❌ Incorreta

A deficiência de piridoxina (vitamina B6) pode causar anemia sideroblástica, dermatite, glossite e neuropatia periférica, mas não é a causa mais provável neste caso. O quadro clínico descrito, com ataxia, confusão mental e parestesias, associado ao uso de mesalazina, aponta fortemente para deficiência de B12. A deficiência de B6 não é uma causa clássica de anemia megaloblástica com comprometimento neurológico tão proeminente.

Alternativa C — ❌ Incorreta

A deficiência de tiamina (vitamina B1) causa beribéri, com manifestações neurológicas (polineuropatia, síndrome de Wernicke-Korsakoff) e cardíacas, mas não causa anemia megaloblástica nem glossite atrófica. O quadro descrito, com anemia e glossite, é mais compatível com deficiência de B12. A tiamina não está relacionada ao uso de mesalazina.

Alternativa D — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A deficiência de cianocobalamina (vitamina B12) é a causa mais provável. O paciente apresenta os três pilares da doença: anemia megaloblástica (hemograma com anemia), glossite atrófica com ardência na língua e manifestações neurológicas (confusão mental, ataxia, parestesias). O uso crônico de mesalazina e metformina são fatores de risco para má absorção de B12. As manifestações neurológicas são exclusivas da deficiência de B12 entre as anemias megaloblásticas, o que fecha o diagnóstico.

Alternativa E — ❌ Incorreta

A deficiência de niacina (vitamina B3) causa pelagra, caracterizada por dermatite, diarreia e demência (os três D's). Não causa anemia megaloblástica nem glossite atrófica com as características descritas. O quadro neurológico da pelagra é diferente (demência, mas não ataxia e parestesias típicas da deficiência de B12). O uso de mesalazina não está relacionado à deficiência de niacina.

Gabarito: letra D

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