Questão de Farmácia — Toxicologia Básica e Clínica — INSTITUTO AOCP 2021
Farmácia›Toxicologia Básica e Clínica
Código
qq661232
Banca
INSTITUTO AOCP
Órgão
ITEP-RN
Ano
2021
Nível
Superior
Cargo
ITEP - RN - Perito Criminal - Toxicologia
Paciente pediátrico com quadro de intoxicação acidental por clonidina apresenta miose, letargia, bradicardia, hipotensão, hipotermia, sonolência, depressão respiratória e apneia. Os receptores aos quais a clonidina se liga são do tipo
Areceptores tipo M3 acoplados à proteína Gs.
Breceptores alfa 2 acoplados à proteína Gi.
Creceptores beta 2 acoplados à proteína Gq.
Dreceptores tipo M4 acoplados à proteína Go.
Ereceptores alfa 1 acoplados à proteína Gp.
Revelar gabarito e comentário▾
GabaritoB — receptores alfa 2 acoplados à proteína Gi.
Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.
Intoxicação por clonidina: receptores alfa-2 adrenérgicos
Gabarito: letra B. A clonidina é um agonista seletivo dos receptores alfa-2 adrenérgicos, que são acoplados à proteína Gi (inibitória). Esse mecanismo explica os efeitos clínicos observados no paciente: ativação de receptores alfa-2 no sistema nervoso central reduz a liberação de noradrenalina, levando a bradicardia, hipotensão, sedação, miose e depressão respiratória.
A questão exige conhecimento básico de farmacologia do sistema nervoso autônomo. Os receptores adrenérgicos e muscarínicos são acoplados a diferentes proteínas G, e a clonidina atua especificamente nos alfa-2.
Clonidina: Agonista seletivo (Receptor alfa-2 adrenérgico, Acoplado à proteína Gi (inibitória)); Mecanismo (Inibe adenilato ciclase, Reduz AMPc, Diminui liberação de noradrenalina); Efeitos clínicos (Bradicardia, Hipotensão, Sedação, Miose, Depressão respiratória)
Alternativa A — ❌ Incorreta
Receptores M3 são muscarínicos colinérgicos, acoplados à proteína Gq (não Gs). Sua ativação causa broncoconstrição, aumento de secreções e aumento do peristaltismo – quadro oposto ao descrito. A clonidina não tem afinidade por receptores muscarínicos.
Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A clonidina liga-se aos receptores alfa-2 adrenérgicos, que são acoplados à proteína Gi. A ativação inibe a adenilato ciclase, reduzindo os níveis de AMPc. Isso resulta em diminuição da liberação de neurotransmissores (principalmente noradrenalina), causando os efeitos depressores observados: bradicardia, hipotensão, hipotermia, sedação, miose e depressão respiratória.
Alternativa C — ❌ Incorreta
Receptores beta-2 são adrenérgicos, mas acoplados à proteína Gs (não Gq). Sua ativação leva a broncodilatação, taquicardia e vasodilatação – o inverso do quadro clínico do paciente.
Alternativa D — ❌ Incorreta
Receptores M4 são muscarínicos, localizados principalmente no SNC, e acoplados à proteína Go (não Gi). Embora a ativação de M4 possa ter efeitos inibitórios, a clonidina não age nesses receptores.
Alternativa E — ❌ Incorreta
Receptores alfa-1 são adrenérgicos, mas acoplados à proteína Gq, resultando em vasoconstrição e midríase – ao contrário da miose observada. Clonidina possui muito baixa afinidade por alfa-1.
SE LIGUE NESSA!
A síndrome tóxica da clonidina é frequentemente confundida com intoxicação por opioides (ambos causam miose e depressão respiratória), mas o mecanismo é diferente: opioides agem em receptores μ acoplados a Gi, enquanto clonidina age em alfa-2.