Insuficiência adrenal primária (Doença de Addison)
Gabarito: letra B. O excerto descreve a Doença de Addison (insuficiência adrenal primária): níveis baixos de aldosterona levam a menor reabsorção de sódio e maior excreção de potássio, com sódio urinário > 20 mEq/L e potássio urinário < 20 mEq/L, tratada com reposição hormonal e hidratação com salina isotônica. A aldosterona, mineralocorticoide produzido pelo córtex adrenal, é o hormônio que regula a reabsorção de sódio e a excreção de potássio nos rins — sua deficiência explica exatamente o padrão laboratorial descrito.
A Doença de Addison é a insuficiência adrenal primária, ou seja, a falência da própria glândula adrenal em produzir seus hormônios: glicocorticoides (cortisol), mineralocorticoides (aldosterona) e, em menor grau, andrógenos. A causa mais comum hoje é a adrenalite autoimune, mas também pode ser consequência de tuberculose, hemorragia adrenal, neoplasias metastáticas ou infecções fúngicas. O quadro clássico inclui hiperpigmentação cutânea (por aumento do ACTH e da proopiomelanocortina), hipotensão, fraqueza, perda de peso e distúrbios eletrolíticos.
O mecanismo fisiopatológico central é a deficiência de aldosterona. Esse hormônio atua nos túbulos renais promovendo a reabsorção de sódio e a excreção de potássio e hidrogênio. Sem aldosterona, o rim perde sódio na urina (natriurese) e retém potássio (hipercalemia). A perda de sódio leva à depleção de volume, hipotensão e, em casos graves, choque — a chamada crise adrenal. Por isso, o tratamento da crise envolve reposição volêmica agressiva com soro fisiológico 0,9% (salina isotônica) e reposição hormonal com glicocorticoide (hidrocortisona) e, se necessário, mineralocorticoide (fludrocortisona).
Os valores citados no enunciado — sódio urinário > 20 mEq/L e potássio urinário < 20 mEq/L — são uma pista diagnóstica importante: na insuficiência adrenal, o rim não consegue reter sódio adequadamente, então a urina fica rica em sódio e pobre em potássio, o oposto do que ocorre em estados de hiperaldosteronismo. Esse padrão ajuda a diferenciar a Doença de Addison de outras causas de hiponatremia, como a SIADH (secreção inapropriada de ADH), na qual o sódio urinário também é elevado, mas o potássio urinário tende a ser normal ou baixo por mecanismo diferente.
A distinção crucial que a banca explora é entre as causas de hiponatremia e os distúrbios adrenais. Enquanto a Doença de Addison cursa com hiponatremia por perda renal de sódio (com hipercalemia associada), a SIADH cursa com hiponatremia euvolêmica por retenção de água (com sódio urinário elevado, mas potássio normal). Já a síndrome cerebral perdedora de sal, apesar do nome semelhante, está associada a distúrbios intracranianos e cursa com perda renal de sódio, mas sem a deficiência hormonal característica da Addison. A nefrite perdedora de sal, por sua vez, é uma tubulopatia renal que também causa perda de sódio, mas sem deficiência de aldosterona — o problema está no rim, não na adrenal.
A pegadinha desta questão está em não confundir a Doença de Addison com outras causas de hiponatremia ou com o Diabetes insipidus. O Diabetes insipidus cursa com poliúria e polidipsia por deficiência de ADH (central) ou resistência renal ao ADH (nefrogênico), mas não há alteração primária de aldosterona nem distúrbio eletrolítico com esse padrão — o sódio costuma estar elevado (hipernatremia), não baixo. A Síndrome de Cushing, por outro lado, é um estado de excesso de cortisol, que pode causar hipertensão, hiperglicemia e hipocalemia, mas por mecanismo diferente — o excesso de glicocorticoide tem ação mineralocorticoide fraca, e não há deficiência de aldosterona. A Doença de Hashimoto é uma tireoidite autoimune que causa hipotireoidismo, sem relação direta com o eixo renina-angiotensina-aldosterona.
Guarde o tripé que define a Doença de Addison: deficiência de aldosterona → perda renal de sódio (natriurese) + retenção de potássio (hipercalemia) → hipotensão, hiponatremia e hipercalemia. É exatamente esse raciocínio fisiopatológico que separa a alternativa correta das demais.
Alternativa A — ❌ Incorreta
O Diabetes insipidus é um distúrbio do ADH (hormônio antidiurético), caracterizado por poliúria e polidipsia, com urina diluída (densidade baixa) e sódio sérico geralmente normal ou elevado (hipernatremia). Não há deficiência de aldosterona nem o padrão de sódio urinário alto com potássio urinário baixo descrito no enunciado. O tratamento é com desmopressina (análogo do ADH) ou correção da causa, não com reposição hormonal de glicocorticoide/mineralocorticoide.
Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A Doença de Addison (insuficiência adrenal primária) é exatamente o que o excerto descreve: deficiência de aldosterona → menor reabsorção de sódio e maior excreção de potássio pelos rins → sódio urinário > 20 mEq/L e potássio urinário < 20 mEq/L. O tratamento consiste na reposição hormonal (glicocorticoide e mineralocorticoide) e hidratação com salina isotônica para corrigir a depleção de volume. Todos os elementos do texto — fisiopatologia, achados laboratoriais e terapêutica — apontam para essa doença.
Alternativa C — ❌ Incorreta
A Síndrome de Cushing é causada por excesso de cortisol (endógeno ou exógeno). Cursa com hipertensão, obesidade central, estrias, hiperglicemia e, em alguns casos, hipocalemia — mas por ação mineralocorticoide fraca do cortisol em excesso, não por deficiência de aldosterona. Os níveis de aldosterona estão normais ou baixos, mas o mecanismo é diferente: não há perda renal de sódio com natriurese, e o tratamento não envolve reposição hormonal nem hidratação com salina isotônica, mas sim a correção do excesso de cortisol.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A Doença de Hashimoto é uma tireoidite autoimune que leva ao hipotireoidismo. Os sintomas incluem fadiga, ganho de peso, intolerância ao frio, constipação — mas não há relação com o eixo aldosterona-sódio-potássio. O tratamento é com reposição de levotiroxina, não com glicocorticoide/mineralocorticoide nem hidratação salina. A hiponatremia pode ocorrer no hipotireoidismo grave (mixedema), mas por mecanismo de retenção de água (diminuição do clearance de água livre), não por perda renal de sódio.
Alternativa E — ❌ Incorreta
A nefrite perdedora de sal é uma tubulopatia renal que causa perda renal de sódio, cursando com hiponatremia e depleção de volume. No entanto, a fisiopatologia é diferente: o problema está no túbulo renal, que não responde adequadamente à aldosterona ou tem defeito intrínseco no transporte de sódio — os níveis de aldosterona estão normais ou elevados (como resposta compensatória), não diminuídos. O enunciado especifica "menores níveis de aldosterona", o que aponta para a deficiência hormonal da Addison, não para a disfunção tubular.
Gabarito: letra B — a Doença de Addison é a única alternativa que explica a deficiência de aldosterona com o padrão laboratorial e a terapêutica descritos.