Questão de Medicina — Farmacologia e Anestesiologia — FUNDATEC 2023

Manejo anestésico do trauma raquimedular: alvos pressóricos, corticoides e choque neurogênico

Gabarito: letra A — apenas a assertiva I está correta. A pressão arterial média (PAM) deve ser mantida entre 85 e 90 mmHg na fase aguda da lesão medular para otimizar a perfusão medular e prevenir a injúria secundária. As assertivas II e III estão incorretas: os corticosteroides não são recomendados de rotina (as diretrizes atuais desaconselham seu uso, apesar de estudos mostrarem melhora neurológica discreta com metilprednisolona em altas doses, devido aos efeitos adversos importantes), e o choque neurogênico ocorre em lesões acima de T6, não acima de L3-L4.

O trauma raquimedular (TRM) é uma condição de alta morbimortalidade que exige manejo imediato e especializado, especialmente na fase aguda, quando o objetivo central é evitar a chamada injúria secundária — o dano neurológico adicional que ocorre nas horas e dias seguintes ao trauma inicial, decorrente de hipoperfusão medular, hipóxia, edema e cascatas inflamatórias. A medula espinhal, uma vez lesada, tem capacidade limitada de regeneração, e cada neurônio perdido representa déficit funcional permanente. Por isso, o controle hemodinâmico rigoroso é a pedra angular do tratamento.

A recomendação de manter a PAM entre 85 e 90 mmHg na fase aguda do TRM baseia-se na necessidade de garantir pressão de perfusão medular adequada. A medula espinhal perde sua capacidade de autorregulação do fluxo sanguíneo após a lesão, tornando-se dependente da pressão arterial sistêmica. Se a PAM cai abaixo desse limiar, o fluxo sanguíneo medular diminui de forma linear, agravando a isquemia e o dano neurológico. Essa estratégia é mantida por aproximadamente uma semana, com uso de vasopressores se necessário, embora haja controvérsias na literatura médica sobre a duração exata e os benefícios a longo prazo.

O uso de corticosteroides no TRM é um dos temas mais controversos da medicina de emergência. Os estudos clássicos (NASCIS II e III) demonstraram melhora neurológica discreta com metilprednisolona em altas doses (30 mg/kg em bolus seguido de 5,4 mg/kg/h por 23 horas) quando administrada nas primeiras 8 horas do trauma. No entanto, essa melhora foi acompanhada de efeitos adversos significativos, como sangramento gastrointestinal, pneumonia e choque séptico. Por essa razão, as diretrizes atuais — incluindo a American Association of Neurological Surgeons (AANS) e a Congress of Neurological Surgeons (CNS) — recomendam não administrar corticosteroides de rotina em pacientes com TRM. O uso fica restrito a situações específicas, como trauma medular associado a outras indicações de corticoterapia, e sempre com discussão caso a caso.

O choque neurogênico é uma forma de choque distributivo que ocorre após lesão medular, caracterizado por hipotensão, bradicardia e perda do tônus simpático. Ele resulta da interrupção das vias simpáticas descendentes, que leva à vasodilatação periférica e à diminuição do retorno venoso. O choque neurogênico ocorre em lesões acima de T6, pois é nesse nível que se encontra a origem do centro simpático toracolombar (T1-L2). Lesões abaixo de T6 preservam parcialmente o tônus simpático, enquanto lesões acima de T6 interrompem completamente a inervação simpática do coração e dos vasos periféricos. Já o choque medular (ou espinhal) é um conceito distinto: refere-se à perda temporária de toda a função neurológica abaixo do nível da lesão, incluindo reflexos, tônus muscular e função autonômica, que pode durar dias a semanas. É fundamental não confundir os dois termos, pois o choque medular é um fenômeno neurológico, enquanto o choque neurogênico é um fenômeno hemodinâmico.

A assertiva III comete um erro anatômico importante ao afirmar que lesões acima de L3-L4 cursam com choque neurogênico. Na verdade, o nível correto é acima de T6. Essa confusão entre os níveis vertebrais é uma pegadinha clássica da banca, que testa se o candidato conhece a anatomia funcional da medula espinhal e a fisiopatologia do choque neurogênico. Além disso, a assertiva II ignora a recomendação atual das diretrizes, que desaconselham o uso rotineiro de corticosteroides, priorizando o manejo hemodinâmico e a prevenção de complicações.

Guarde a fronteira entre os três conceitos — alvo pressórico (85-90 mmHg), corticoterapia (não rotineira) e choque neurogênico (acima de T6) — pois é exatamente nela que as alternativas se dividem.

Item I — ✅ Correto

A assertiva está correta. A recomendação de manter a PAM entre 85 e 90 mmHg na fase aguda do TRM é amplamente aceita e visa otimizar a perfusão medular, prevenindo a injúria secundária. O texto de apoio confirma: "Na fase aguda da lesão medular é recomendado manter pressão arterial média entre 85 e 90 mmHg, com a finalidade de manter pressão de perfusão medular, com uso de vasopressores se necessário." Essa meta pressórica é mantida por cerca de uma semana, com controvérsias na literatura sobre a duração ideal.

Item II — ❌ Incorreto

A assertiva está incorreta. Embora estudos tenham demonstrado melhora neurológica discreta com metilprednisolona em altas doses nas primeiras 8 horas do trauma, as diretrizes atuais recomendam não administrar corticosteroides de rotina em pacientes com TRM, devido aos efeitos adversos importantes (sangramento gastrointestinal, pneumonia e choque séptico). O texto de apoio é claro: "Por conta disso, as diretrizes recomendam não administrar corticosteroides de rotina em pacientes vítimas de traumatismo raquimedular." Portanto, afirmar que os esteroides "estão indicados, pois melhoram o desfecho neurológico" é uma simplificação incorreta e perigosa, pois ignora o equilíbrio entre benefício e risco.

Item III — ❌ Incorreto

A assertiva está incorreta. O choque neurogênico ocorre em lesões acima de T6, não acima de L3-L4. O texto de apoio afirma: "Principalmente em lesões acima de T6, há risco de episódios de vasoconstrição e hipertensão (disreflexia autonômica) após estímulos nociceptivos abaixo do nível da lesão." Embora essa frase se refira à disreflexia autonômica, o nível T6 é o marco anatômico para o comprometimento simpático. Lesões acima de T6 interrompem as vias simpáticas descendentes, causando vasodilatação, hipotensão e bradicardia — o quadro clássico de choque neurogênico. Lesões em L3-L4, por outro lado, estão abaixo do centro simpático toracolombar e não cursam com esse tipo de choque. A banca trocou o nível anatômico para testar o conhecimento do candidato.

Gabarito: letra A — apenas a assertiva I está correta.