Questão de Medicina — Traumas — FUNDATEC 2023
- Código
- qq891884
- Banca
- FUNDATEC
- Órgão
- GHC-RS
- Ano
- 2023
- Nível
- Superior
- Cargo
- Médico (Cirurgia Geral)
- AV – F – V – V.
- BF – V – F – V.
- CF – F – V – V.
- DV – F – V – F.
- EV – V – F – F.
GabaritoA — V – F – V – V.
Gabarito: letra A (V – F – V – V). A resposta metabólica ao trauma é um estado hipermetabólico e hipercatabólico: há aumento do gasto energético em repouso (assertiva I verdadeira), elevação do cortisol como hormônio do estresse (assertiva III verdadeira) e liberação de catecolaminas que aumentam frequência cardíaca, resistência vascular periférica e contratilidade, elevando a pressão arterial (assertiva IV verdadeira). A assertiva II é falsa porque o trauma induz hiperglicemia (por glicogenólise e gliconeogênese), e não hipoglicemia — a banca inverteu o sentido do distúrbio metabólico.
A resposta metabólica ao trauma é uma cascata neuroendócrina e inflamatória desencadeada para preservar a homeostase e promover a sobrevivência. Ela se inicia com a ativação do sistema nervoso simpático e do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, resultando na liberação de hormônios do estresse: catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), cortisol, glucagon e hormônio do crescimento. Classicamente, divide-se em duas fases: a fase de "ebb" (fluxo diminuído), nas primeiras 24–48 horas, com hipometabolismo, hipotermia e diminuição do débito cardíaco; e a fase de "flow" (fluxo), que se segue, marcada por hipermetabolismo, hipertermia, aumento do consumo de oxigênio e catabolismo proteico.
O aumento do gasto energético em repouso (GER) é uma das marcas da fase de "flow". O corpo eleva a taxa metabólica basal para fornecer energia aos processos de reparo tecidual, resposta imune e síntese de proteínas de fase aguda. Esse hipermetabolismo é proporcional à gravidade do trauma e pode persistir por dias ou semanas, sendo um dos pilares do suporte nutricional agressivo no politraumatizado.
A glicemia no trauma segue direção oposta à sugerida pela assertiva II. O estresse cirúrgico/traumático promove hiperglicemia por múltiplos mecanismos: aumento da glicogenólise hepática, gliconeogênese estimulada por cortisol e glucagon, e resistência periférica à insulina. A hipoglicemia não é esperada; ao contrário, a hiperglicemia de estresse é comum e associada a pior prognóstico em pacientes críticos. A banca trocou o termo "glicogênese" (que nem é o processo dominante) e inverteu o resultado metabólico.
O cortisol é, de fato, um dos principais hormônios do estresse. Sua secreção é estimulada pelo ACTH hipofisário, e ele potencializa a ação das catecolaminas, promove gliconeogênese, catabolismo proteico e modula a resposta inflamatória. Já as catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) são liberadas pela medula adrenal e por terminações simpáticas, produzindo taquicardia, vasoconstrição periférica e aumento da contratilidade miocárdica — efeitos que elevam a pressão arterial, mecanismo compensatório essencial no choque.
A pegadinha central desta questão está na assertiva II: o candidato que decora "trauma = estresse = catabolismo" pode assumir que haverá queda da glicose, mas o organismo responde com hiperglicemia para garantir substrato energético aos tecidos vitais. Guarde o par: trauma → hipermetabolismo + hiperglicemia + cortisol elevado + catecolaminas elevadas.
O paciente traumatizado apresenta aumento do gasto energético em repouso. Isso é consequência da fase de "flow" da resposta metabólica, com hipermetabolismo, aumento do consumo de oxigênio e catabolismo proteico. O GER pode elevar-se em 20–50% ou mais, dependendo da gravidade do trauma. A assertiva está correta e é um dos pilares do suporte nutricional precoce.
Afirma que "devido à diminuição da glicogênese pela injúria do trauma é esperado episódios de hipoglicemia". O erro é duplo: (1) o processo dominante no trauma não é a glicogênese (síntese de glicogênio), mas sim a glicogenólise e a gliconeogênese; (2) o resultado metabólico é hiperglicemia, não hipoglicemia. O cortisol e o glucagon elevados estimulam a produção hepática de glicose, e a resistência à insulina reduz sua captação periférica. A hipoglicemia não é esperada no trauma isolado — ela pode ocorrer em outras situações (jejum prolongado, insuficiência adrenal, sepse grave), mas não como resposta padrão ao trauma.
O cortisol é, de fato, um dos hormônios do estresse produzidos em resposta ao trauma. Ele é secretado pela suprarrenal sob estímulo do ACTH, e suas ações incluem: gliconeogênese, catabolismo proteico, lipólise, modulação inflamatória e potencialização das catecolaminas. A assertiva está correta e reflete a ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.
A liberação de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) durante o choque produz aumento da frequência cardíaca, da resistência vascular periférica e da contratilidade, resultando em incremento da pressão arterial. Esses são os efeitos clássicos dos receptores β1 (cronotropismo e inotropismo positivos) e α1 (vasoconstrição). A assertiva está correta e descreve o mecanismo compensatório neuro-hormonal do choque.
A banca inverteu o distúrbio glicêmico na assertiva II. O candidato que associa trauma a catabolismo pode achar que haverá hipoglicemia, mas o organismo responde com hiperglicemia (glicogenólise + gliconeogênese + resistência à insulina). Memorize: trauma → glicose alta, não baixa. Com treino, você enxerga essa inversão de longe 💪.
Conclusão: Verdadeiras: I, III e IV. Falsas: apenas II. Portanto, a sequência correta é V – F – V – V, correspondente à letra A.
Gabarito: letra A
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