Questão de Medicina — Nefrologia — FUNDATEC 2023

Hiperparatireoidismo secundário na doença renal crônica

Gabarito: letra B. O paciente apresenta o padrão clássico de hiperparatireoidismo secundário à deficiência de vitamina D: hipocalcemia, hiperfosfatemia, PTH elevado e vitamina D baixa, em um contexto de doença renal crônica (DRC). A fisiopatologia envolve a redução da 1α-hidroxilação renal da vitamina D, levando a menor absorção intestinal de cálcio, hipocalcemia e estímulo à secreção de PTH.

O hiperparatireoidismo secundário (HPTS) é uma elevação fisiológica do PTH em resposta à hipocalcemia e/ou à deficiência de vitamina D. Na DRC, a perda progressiva da função renal compromete a conversão da 25-hidroxivitamina D em 1,25-di-hidroxivitamina D (calcitriol), o hormônio ativo. Com menos calcitriol, a absorção intestinal de cálcio diminui, gerando hipocalcemia. Além disso, a retenção de fósforo (hiperfosfatemia) também contribui, pois o fosfato elevado se liga ao cálcio e inibe a 1α-hidroxilase, agravando o quadro. A hipocalcemia e a hiperfosfatemia são potentes estímulos para a glândula paratireoide secretar mais PTH, que tenta compensar elevando a reabsorção óssea e renal de cálcio — mas, na DRC, essa compensação é insuficiente e o PTH permanece cronicamente elevado.

O diagnóstico diferencial das hipocalcemias se baseia na combinação de PTH e fósforo séricos. No hipoparatireoidismo, o PTH está baixo (a glândula não secreta), o fósforo está alto e a vitamina D costuma estar normal ou baixa. No hiperparatireoidismo primário, o PTH está alto, mas o cálcio está alto (hipercalcemia), não hipocalcemia. Na deficiência isolada de vitamina D, o PTH está alto, mas o fósforo está baixo (hipofosfatemia), pois o PTH aumenta a excreção renal de fósforo. Já na DRC com HPTS, o PTH está alto e o fósforo está alto, porque a excreção renal de fósforo está comprometida. A hipomagnesemia pode causar hipocalcemia por reduzir a secreção de PTH, mas o PTH costuma estar baixo ou normal, não elevado.

A apresentação clínica do paciente — fraqueza muscular, parestesias, hiporreflexia — é típica da hipocalcemia, que aumenta a excitabilidade neuromuscular. A tetania, o espasmo carpopedal e as parestesias periorais são manifestações clássicas. O tratamento do HPTS na DRC envolve a correção da hipocalcemia com cálcio e calcitriol, o controle da hiperfosfatemia com restrição dietética e quelantes de fósforo, e, em casos refratários, o uso de calcimiméticos como o cinacalcete.

A pegadinha central desta questão é a distinção entre hiperparatireoidismo primário e secundário. No primário, há hipercalcemia; no secundário, hipocalcemia. A banca explora exatamente essa inversão: o candidato que memoriza "PTH alto = hiperparatireoidismo" sem correlacionar com o cálcio pode marcar a alternativa C, mas o cálcio baixo aponta para o secundário. Além disso, a alternativa D (insuficiência renal crônica) é um diagnóstico de base, não o distúrbio metabólico agudo que explica o quadro laboratorial — o HPTS é a consequência da DRC.

Alternativa A — ❌ Incorreta

O hipoparatireoidismo é caracterizado por PTH baixo ou inapropriadamente normal diante da hipocalcemia. Neste paciente, o PTH está elevado (120 pg/mL), o que exclui o diagnóstico. No hipoparatireoidismo, a glândula paratireoide não secreta PTH suficiente, levando a hipocalcemia e hiperfosfatemia, mas o PTH sérico estaria diminuído, não aumentado.

Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO

O hiperparatireoidismo secundário à deficiência de vitamina D é o diagnóstico mais provável. A vitamina D baixa (12 ng/mL) reduz a absorção intestinal de cálcio, causando hipocalcemia. A hipocalcemia estimula a secreção de PTH (120 pg/mL), que tenta compensar. A hiperfosfatemia (7,2 mg/dL) é consequência da DRC, que compromete a excreção renal de fósforo e a 1α-hidroxilação da vitamina D. O conjunto — hipocalcemia + hiperfosfatemia + PTH alto + vitamina D baixa em paciente com DRC — é o padrão clássico de HPTS.

Alternativa C — ❌ Incorreta

O hiperparatireoidismo primário é caracterizado por hipercalcemia (cálcio sérico elevado ou no limite superior), não hipocalcemia. No primário, há uma hiperplasia ou adenoma da paratireoide que secreta PTH de forma autônoma, elevando o cálcio. Neste paciente, o cálcio está baixo (6,5 mg/dL), o que afasta o diagnóstico. A confusão entre primário e secundário é a armadilha central da questão.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A insuficiência renal crônica é a doença de base do paciente, mas não é o diagnóstico do distúrbio metabólico agudo. A DRC é a causa do hiperparatireoidismo secundário, não o diagnóstico sindrômico que explica o quadro laboratorial. A alternativa é verdadeira como comorbidade, mas não responde à pergunta "qual o diagnóstico mais provável" — o HPTS é a consequência direta da DRC.

Alternativa E — ❌ Incorreta

A hipomagnesemia pode causar hipocalcemia, mas o mecanismo é diferente: o magnésio baixo reduz a secreção de PTH e causa resistência periférica ao hormônio. Neste paciente, o PTH está elevado, o que exclui a hipomagnesemia como causa primária. Além disso, não há dados laboratoriais de magnésio no enunciado, e a hiperfosfatemia e a vitamina D baixa apontam claramente para o HPTS.

Gabarito: letra B