Questão de Medicina — Clínica Médica Humana — FUNDATEC 2023
Medicina›Clínica Médica Humana
Código
qq906696
Banca
FUNDATEC
Órgão
SPGG - RS
Ano
2023
Nível
Superior
Cargo
Médica (Pediatra)
Sobre a Síndrome Hemolítico Urêmica, assinale a alternativa correta.
AA constipação é o sintoma inicial associado à acolia.
BOs achados patológicos incluem espessamento da parede dos vasos, aglutinação de plaquetas, formações de microtrombos com oclusão parcial ou total dos vasos.
CA policitemia característica se relaciona diretamente com a lesão renal associada.
DA trombocitose acompanha toda a evolução da doença e normaliza, em geral, após 10 dias de tratamento.
EA faixa etária mais acometida são os menores de 1 ano de idade e adolescentes.
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GabaritoB — Os achados patológicos incluem espessamento da parede dos vasos, aglutinação de plaquetas, formações de microtrombos com oclusão parcial ou total dos vasos.
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Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU)
Gabarito: letra B. A alternativa correta descreve com precisão os achados anatomopatológicos da microangiopatia trombótica, que é a marca da SHU: espessamento da parede vascular, aglutinação de plaquetas e microtrombos que ocluem parcial ou totalmente os vasos. As demais alternativas distorcem o quadro clínico e laboratorial da doença.
A Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) é uma microangiopatia trombótica (MAT), ou seja, uma doença caracterizada por dano ao endotélio vascular, formação de trombos ricos em plaquetas e obstrução da microcirculação. Essa obstrução leva à tríade clássica: anemia hemolítica microangiopática (hemácias fragmentadas — esquizócitos), trombocitopenia (consumo de plaquetas nos trombos) e lesão renal aguda (o rim é o principal órgão-alvo).
Existem dois grandes tipos de SHU. A forma típica (D+) é a mais comum, associada à diarreia, geralmente causada por Escherichia coli produtora da toxina Shiga (STEC). A toxina lesa as células endoteliais renais, ativando a cascata do complemento e desencadeando o dano vascular. A forma atípica (D−) corresponde a 10–15% dos casos, é mais comum em adultos e resulta de mutações genéticas ou autoanticorpos contra proteínas reguladoras do complemento (fator H, fator I, MCP, entre outros), levando à ativação descontrolada dessa cascata.
O diagnóstico é eminentemente clínico-laboratorial, e o tratamento varia conforme o tipo: na SHU típica, o manejo é de suporte (hidratação, controle da hipertensão e da insuficiência renal); na atípica, utiliza-se o eculizumabe (inibidor do complemento) e/ou infusão de plasma. O prognóstico também difere: crianças com SHU D+ recuperam a função renal em cerca de 90% dos casos, enquanto adultos e formas atípicas têm pior evolução.
A banca explora justamente a confusão entre os achados da SHU e os de outras doenças hematológicas ou renais. A alternativa B é a única que descreve fielmente a fisiopatologia da doença, enquanto as demais trazem informações incorretas sobre sintomas, contagens celulares e faixa etária. Guarde o tripé anemia hemolítica + trombocitopenia + IRA e a base anatomopatológica da MAT: é isso que separa a alternativa correta das incorretas.
Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU)
1Microangiopatia trombótica
Dano endotelial
Microtrombos (plaquetas + fibrina)
Oclusão parcial/total dos vasos
2Tríade clássica (A-T-R)
Anemia hemolítica (esquizócitos)
Trombocitopenia (consumo)
Insuficiência renal aguda
3Tipos
Típica (D+)
Diarreia sanguinolenta
E. coli produtora de toxina Shiga
Crianças 6 meses a 5 anos
Atípica (D−)
Sem diarreia
Mutação/autoanticorpos do complemento
Adultos
4Tratamento
Típica: suporte
Atípica: eculizumabe / plasma
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Alternativa A — ❌ Incorreta
A constipação não é o sintoma inicial da SHU. Na forma típica (D+), o quadro clássico é de diarreia sanguinolenta precedendo a tríade da doença, não constipação. A acolia (fezes claras) também não faz parte do quadro — ela é típica de obstrução biliar ou hepatopatias, não de microangiopatia trombótica. A banca troca o sintoma gastrointestinal esperado (diarreia) por um oposto (constipação) e adiciona um sinal de outra síndrome (acolia) para confundir.
Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO
Esta alternativa descreve com precisão os achados patológicos da SHU. O dano endotelial causado pela toxina Shiga (ou pela desregulação do complemento na forma atípica) leva a espessamento da parede dos vasos, aglutinação de plaquetas e formação de microtrombos que ocluem parcial ou totalmente a luz vascular. Esses microtrombos são ricos em plaquetas e fibrina e são responsáveis pela isquemia tecidual, especialmente nos glomérulos renais, e pelo consumo de plaquetas que resulta na trombocitopenia. É a descrição clássica da microangiopatia trombótica.
Alternativa C — ❌ Incorreta
A SHU cursa com anemia (hemolítica microangiopática), não com policitemia. A policitemia (aumento do número de hemácias) não tem relação com a lesão renal da SHU; pelo contrário, a anemia é um dos pilares do diagnóstico. A banca inverte o achado hematológico esperado: em vez de anemia, afirma policitemia, e ainda a relaciona diretamente à lesão renal, o que não encontra respaldo fisiopatológico.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A SHU cursa com trombocitopenia (queda das plaquetas), não com trombocitose. As plaquetas são consumidas na formação dos microtrombos, levando à redução da contagem. A trombocitose (aumento de plaquetas) não acompanha a evolução da doença, e a normalização em 10 dias não é um marco descrito. A banca troca o sinal laboratorial característico (trombocitopenia) pelo oposto (trombocitose), explorando a confusão entre os dois termos.
Alternativa E — ❌ Incorreta
A faixa etária mais acometida pela SHU típica (D+) é crianças entre 6 meses e 5 anos de idade, com pico entre 1 e 2 anos. A alternativa afirma que os mais acometidos são menores de 1 ano e adolescentes, o que não corresponde à epidemiologia clássica. Embora a SHU atípica seja mais comum em adultos, a forma típica, que é a mais frequente, predomina em crianças pequenas, não em adolescentes. A banca distorce a faixa etária de maior incidência.
NÃO CAIA NESSA!
A banca explora a inversão de termos hematológicos: troca anemia por policitemia (alternativa C) e trombocitopenia por trombocitose (alternativa D). Na SHU, o consumo de plaquetas nos microtrombos causa queda das plaquetas, e a hemólise causa anemia — nunca o contrário. Fique atento a essas inversões, pois são o padrão clássico de distrator nesse tema.
PEGA ESSA DICA!
Para memorizar a tríade da SHU, lembre-se do mnemônico A-T-R: Anemia hemolítica, Trombocitopenia e Renal (insuficiência renal aguda). Se a alternativa trouxer qualquer outro achado hematológico (policitemia, trombocitose) ou sintoma que não seja diarreia sanguinolenta, desconfie imediatamente.