GabaritoA — Hemólise.
Gabarito: letra A. A pseudo-hiperpotassemia é um fenômeno in vitro, ou seja, ocorre durante a coleta, o transporte ou o processamento da amostra de sangue, e não por alteração real do potássio corporal. A hemólise libera potássio dos eritrócitos para o soro, elevando artificialmente o valor medido. As demais alternativas (alcalose metabólica, diarreia, insulinoma e broncodilatadores) são causas de hipopotassemia ou de alterações reais do potássio, não de pseudo-hiperpotassemia.
Para entender a questão, é preciso distinguir os dois grandes grupos de alterações do potássio: as reais (que refletem o potássio corporal total ou sua distribuição) e as espúrias (artefatos laboratoriais). A pseudo-hiperpotassemia se enquadra no segundo grupo: o valor sérico está elevado, mas o paciente não tem hiperpotassemia verdadeira — o potássio "vazou" das células para o soro após a coleta. As causas clássicas são:
Hemólise (a mais comum): ruptura das hemácias durante a coleta (garrote prolongado, agulha fina, frasco agitado) ou no processamento, liberando K+ intracelular.
Leucocitose extrema (ex.: leucemia com contagem > 100.000/mm³): os leucócitos liberam K+ durante a coagulação.
Trombocitose (plaquetas > 500.000/mm³): as plaquetas liberam K+ ao coagular.
Coleta com garrote prolongado e punção difícil (hemólise mecânica).
O mecanismo é sempre a liberação mecânica de K+ das células para o soro ou plasma, como descrito na literatura médica. Por isso, a hemólise é a resposta correta.
As demais alternativas são distratores que apontam para causas de hipopotassemia ou de hiperpotassemia real:
Alcalose metabólica: causa hipopotassemia (o H+ sai da célula e o K+ entra, para compensar o pH).
Diarreia: perda gastrointestinal de K+ → hipopotassemia.
Insulinoma: excesso de insulina → K+ entra nas células → hipopotassemia.
Broncodilatadores (β2-agonistas, como salbutamol): estimulam a bomba Na+/K+-ATPase → K+ entra nas células → hipopotassemia.
A pegadinha da banca está em confundir pseudo-hiperpotassemia (artefato) com hiperpotassemia real (por redistribuição ou redução da excreção renal). A hemólise é o exemplo clássico de pseudo-hiperpotassemia, enquanto as outras opções são causas de hipopotassemia ou de alterações reais.
A hemólise é a causa clássica de pseudo-hiperpotassemia. Durante a coleta ou o processamento da amostra, as hemácias se rompem e liberam potássio intracelular (a concentração de K+ dentro da hemácia é cerca de 25 vezes maior que no plasma). Esse potássio extra contamina o soro, elevando o valor medido sem que haja hiperpotassemia verdadeira no paciente. É o exemplo mais cobrado em provas.
A alcalose metabólica causa hipopotassemia, não pseudo-hiperpotassemia. No estado alcalêmico, o H+ sai das células para tamponar o pH, e o K+ entra nas células para manter a eletroneutralidade, reduzindo o potássio sérico. Além disso, a alcalose aumenta a excreção renal de K+. Portanto, é uma causa de hipopotassemia real, não de pseudo-hiperpotassemia.
A diarreia causa perda gastrointestinal de potássio, levando a hipopotassemia (depleção real de K+). Não há qualquer mecanismo de artefato laboratorial envolvido. A diarreia é uma causa clássica de hipopotassemia por perdas gastrointestinais.
O insulinoma (tumor secretor de insulina) causa hipopotassemia, pois a insulina promove a entrada de K+ nas células (ativa a Na+/K+-ATPase). Não há relação com pseudo-hiperpotassemia. Na verdade, a hiperinsulinemia é usada terapeuticamente para tratar hiperpotassemia.
Os broncodilatadores β2-agonistas (como salbutamol e fenoterol) causam hipopotassemia, pois estimulam a captação celular de K+ (ativação da bomba Na+/K+-ATPase). São usados inclusive no tratamento agudo da hiperpotassemia. Portanto, não são causa de pseudo-hiperpotassemia.
A banca explora a confusão entre pseudo-hiperpotassemia (artefato in vitro, como hemólise) e hiperpotassemia real (por redistribuição ou redução da excreção renal). As alternativas B, C, D e E são causas de hipopotassemia — o oposto do que se pede. Lembre-se: pseudo-hiperpotassemia é sempre um problema da amostra, não do paciente.
Para questões de potássio, monte um quadro mental: pseudo-hiperpotassemia → hemólise, leucocitose, trombocitose; hiperpotassemia real → insuficiência renal, acidose metabólica, rabdomiólise, fármacos (IECA, BRA, espironolactona); hipopotassemia → diarreia, vômitos, diuréticos, alcalose, insulinoma, β2-agonistas. Essa classificação resolve a maioria das questões.
Gabarito: letra A
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