Questão de Medicina — Nefrologia — INSTITUTO AOCP 2023
Medicina›Nefrologia
Código
qq970120
Banca
INSTITUTO AOCP
Órgão
EBSERH
Ano
2023
Nível
Superior
Cargo
Residência Médica - PRM - Área de Atuação: Emergência Pediátrica
Criança de 6 anos é levada para emergência com história de diarreia sanguinolenta há 3 dias. Encontrava-se pálida, hipoativa, com sinais de desidratação e anúria há mais de 24 horas. Os exames revelavam anemia com hemoglobina de 5 g/dL, hematócrito de 17%, 7.000 leucócitos com 2% de bastões, 30.000 plaquetas, ureia de 140 mg/dL, creatinina de 4,1 mg/dL e desidrogenase lática (LDH) de 1.200 UI/L. Após a expansão volêmica, a criança permaneceu sem urinar, evoluindo com congestão pulmonar sem resposta a diurético. Necessitou de diálise peritoneal por 5 dias, com recuperação da função renal e alta hospitalar no 15º dia de internação. Qual é o provável diagnóstico dessa criança?
ADesidratação com lesão renal aguda do tipo pré-renal.
BGlomerulonefrite com necrose tubular aguda.
CSíndrome hemolítico urêmica com necrose tubular aguda.
DChoque hipovolêmico com lesão renal aguda pré-renal.
ETrombose de arterial renal com lesão renal aguda pré-renal.
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GabaritoC — Síndrome hemolítico urêmica com necrose tubular aguda.
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Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) na criança
Gabarito: letra C. O quadro clínico-laboratorial — diarreia sanguinolenta, anemia hemolítica microangiopática (Hb 5 g/dL, LDH 1.200 UI/L), trombocitopenia (30.000 plaquetas) e lesão renal aguda oligúrica/anúrica — é a tríade clássica da síndrome hemolítico-urêmica (SHU), a principal causa de insuficiência renal aguda na infância. A evolução com anúria persistente, congestão pulmonar refratária a diurético e necessidade de diálise confirma o componente de necrose tubular aguda (NTA), que é a lesão renal intrínseca característica da SHU.
A síndrome hemolítico-urêmica é uma microangiopatia trombótica (MAT) que se manifesta pela tríade: anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos no esfregaço, elevação de LDH, queda de haptoglobina), trombocitopenia (por consumo de plaquetas na microtrombose) e lesão renal aguda (oligúria/anúria, elevação de ureia e creatinina). Na criança, a forma típica (pós-diarreica, associada à Escherichia coli produtora de toxina Shiga — STEC, sorotipo O157:H7) é a mais comum, e o pródromo de diarreia sanguinolenta é o dado epidemiológico que fecha o diagnóstico. A toxina Shiga lesa o endotélio glomerular e tubular, desencadeando a formação de trombos plaquetários nos microvasos renais — daí a combinação de anemia hemolítica, plaquetopenia e insuficiência renal. A lesão tubular isquêmica resultante é a necrose tubular aguda (NTA), que explica a anúria prolongada e a necessidade de terapia renal substitutiva (diálise peritoneal), como no caso.
O diagnóstico diferencial com as demais alternativas é feito pela presença da tríade completa. Na lesão renal aguda (LRA) pré-renal por desidratação ou choque hipovolêmico (letras A e D), a anemia e a trombocitopenia não fazem parte do quadro — a hemoglobina tende a estar elevada por hemoconcentração, e as plaquetas são normais. Além disso, a LRA pré-renal responde à expansão volêmica, o que não ocorreu no caso (a criança permaneceu anúrica após a reposição). A glomerulonefrite (letra B) pode cursar com hematúria e insuficiência renal, mas não explica a anemia hemolítica microangiopática grave nem a trombocitopenia. A trombose de artéria renal (letra E) é rara em crianças e cursaria com hipertensão arterial e dor lombar, sem o padrão hematológico da SHU.
A distinção crucial que a banca explora é entre a LRA pré-renal (funcional, reversível com volume) e a LRA intrínseca (orgânica, com NTA). Na pré-renal, a creatinina pode estar elevada, mas a relação ureia/creatinina costuma ser > 20:1, e a resposta à expansão volêmica é rápida. Na SHU com NTA, a anúria persiste apesar da reposição, e a congestão pulmonar refratária a diurético indica sobrecarga de volume por falência renal orgânica — exatamente o cenário do enunciado. A presença de anemia hemolítica (LDH elevado) e plaquetopenia é o diferencial que aponta para a microangiopatia trombótica, não para simples depleção de volume.
A pegadinha desta questão está em associar a desidratação e a anúria a uma causa pré-renal (letras A e D), ignorando que a diarreia sanguinolenta + anemia hemolítica + trombocitopenia formam a tríade da SHU. O candidato que se fixa apenas na desidratação e na insuficiência renal perde o quadro hematológico, que é a chave do diagnóstico. A evolução com congestão pulmonar sem resposta a diurético reforça que não se trata de hipovolemia, mas de lesão renal parenquimatosa com oligúria verdadeira.
Guarde a tríade da SHU — anemia hemolítica microangiopática + trombocitopenia + LRA — e o contexto de diarreia sanguinolenta na criança: é exatamente essa combinação que separa a alternativa correta das demais, que descrevem apenas a LRA pré-renal ou glomerulonefrite isoladas.
Síndrome hemolítico-urêmica (SHU): Tríade clássica (Anemia hemolítica microangiopática, Trombocitopenia, Lesão renal aguda); Forma típica (criança) (Pós-diarreica (E. coli produtora de toxina Shiga), Pródromo: diarreia sanguinolenta); Mecanismo (Toxina Shiga lesa endotélio glomerular/tubular, Microtrombos → isquemia → NTA); Evolução (Anúria persistente, Congestão pulmonar refratária a diurético, Necessidade de diálise)
Alternativa A — ❌ Incorreta
A desidratação com LRA pré-renal não explica a anemia hemolítica microangiopática (Hb 5 g/dL, LDH 1.200 UI/L) nem a trombocitopenia (30.000 plaquetas). Na LRA pré-renal, a hemoglobina tende a estar normal ou elevada por hemoconcentração, e as plaquetas são normais. Além disso, a LRA pré-renal responde à expansão volêmica — o que não ocorreu no caso, pois a criança permaneceu anúrica após a reposição, evoluindo com congestão pulmonar refratária a diurético, indicando lesão renal orgânica (intrínseca).
Alternativa B — ❌ Incorreta
A glomerulonefrite pode cursar com hematúria e insuficiência renal aguda, mas não explica a anemia hemolítica grave (Hb 5 g/dL) nem a trombocitopenia (30.000 plaquetas). A tríade completa — anemia hemolítica microangiopática, plaquetopenia e LRA — é patognomônica de microangiopatia trombótica (SHU), não de glomerulonefrite. Além disso, o pródromo de diarreia sanguinolenta é típico da SHU pós-diarreica, não da glomerulonefrite.
Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A tríade clássica da SHU está presente: diarreia sanguinolenta (pródromo típico da forma pós-diarreica por E. coli produtora de toxina Shiga), anemia hemolítica microangiopática (Hb 5 g/dL, LDH 1.200 UI/L), trombocitopenia (30.000 plaquetas) e lesão renal aguda oligúrica/anúrica (ureia 140 mg/dL, creatinina 4,1 mg/dL). A evolução com anúria persistente, congestão pulmonar refratária a diurético e necessidade de diálise confirma a necrose tubular aguda (NTA), que é a lesão renal intrínseca característica da SHU. A recuperação da função renal após diálise peritoneal é o desfecho esperado na SHU típica da infância.
Alternativa D — ❌ Incorreta
O choque hipovolêmico com LRA pré-renal não explica a anemia hemolítica microangiopática nem a trombocitopenia. No choque hipovolêmico, a hemoglobina pode estar elevada por hemoconcentração, e as plaquetas são normais. Além disso, a LRA pré-renal responde à expansão volêmica — o que não ocorreu, pois a criança permaneceu anúrica após a reposição, evoluindo com congestão pulmonar refratária a diurético, indicando lesão renal orgânica (NTA), não pré-renal.
Alternativa E — ❌ Incorreta
A trombose de artéria renal é rara em crianças e cursaria com hipertensão arterial, dor lombar e hematúria, sem o padrão hematológico da SHU (anemia hemolítica microangiopática + trombocitopenia). Além disso, a LRA pré-renal não se aplica: a trombose arterial causa isquemia renal (LRA intrínseca), não pré-renal. O pródromo de diarreia sanguinolenta e a tríade completa apontam claramente para SHU, não para trombose arterial.