Questão de Medicina — Nefrologia — INSTITUTO AOCP 2023

Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) na infância

Gabarito: letra C. O quadro clínico-laboratorial — diarreia sanguinolenta, anemia hemolítica microangiopática (Hb 5 g/dL, LDH 1.200 UI/L), trombocitopenia (30.000 plaquetas) e lesão renal aguda oligúrica/anúrica — é a tríade clássica da síndrome hemolítico-urêmica (SHU), que cursa com necrose tubular aguda (NTA) como mecanismo da insuficiência renal. A associação com diarreia sanguinolenta (forma típica, pós-entérica, geralmente por E. coli produtora de toxina Shiga) é o elemento que fecha o diagnóstico.

A SHU é a causa mais comum de insuficiência renal aguda (IRA) em crianças pequenas, especialmente entre 6 meses e 5 anos. A doença se inicia, em geral, com um pródromo de diarreia — frequentemente sanguinolenta — causado por bactérias que produzem toxinas (a Escherichia coli O157:H7 é o protótipo). Essas toxinas lesam o endotélio dos pequenos vasos, principalmente os glomérulos renais, desencadeando uma microangiopatia trombótica: plaquetas se agregam nos capilares lesados, formando trombos que obstruem a luz vascular. O resultado é a tríade que define a síndrome: (1) anemia hemolítica microangiopática — as hemácias são fragmentadas ao passar pelos vasos obstruídos (esquizócitos no esfregaço), elevando a LDH e reduzindo a hemoglobina; (2) trombocitopenia — consumo de plaquetas na formação dos trombos; e (3) lesão renal aguda — a obstrução dos capilares glomerulares reduz a filtração, levando à oligúria/anúria e à elevação de ureia e creatinina. A lesão tubular é consequência da isquemia: sem fluxo sanguíneo adequado, os túbulos renais sofrem necrose — daí o termo necrose tubular aguda (NTA) associado ao diagnóstico.

Na prática, o raciocínio clínico segue esta sequência: uma criança com disenteria (diarreia com sangue) que evolui com palidez, anemia grave, plaquetopenia e IRA anúrica tem SHU até prova em contrário. A anemia é desproporcional à perda sanguínea intestinal — é hemolítica, evidenciada pela LDH elevada. A trombocitopenia não é explicada por sepse ou coagulopatia isoladas. E a IRA é orgânica (intrínseca), não pré-renal: a criança permanece anúrica mesmo após expansão volêmica adequada, e desenvolve congestão pulmonar por sobrecarga de volume — exatamente o que o enunciado descreve. A necessidade de diálise e a recuperação gradual da função renal são o curso esperado da NTA, que tem potencial de regeneração tubular.

A distinção crucial que separa as alternativas é entre IRA pré-renal (funcional, reversível com reposição volêmica) e IRA intrínseca (orgânica, com lesão estrutural — aqui, NTA). Na pré-renal, a expansão volêmica restaura a diurese; na intrínseca, não. O enunciado é explícito: "Após a expansão volêmica, a criança permaneceu sem urinar" — isso descarta as alternativas que citam lesão pré-renal (A, D e E). Além disso, a tríade hematológica (anemia hemolítica + trombocitopenia) não está presente na desidratação simples nem no choque hipovolêmico puro. A glomerulonefrite (alternativa B) pode causar IRA, mas não explica a anemia hemolítica microangiopática nem a trombocitopenia na ausência de outros sinais (como hipertensão, edema ou hematúria dismórfica).

Guarde o critério decisivo: diarreia sanguinolenta + anemia hemolítica (LDH alto) + plaquetopenia + IRA anúrica = SHU com NTA. É exatamente essa combinação que as alternativas tentam diluir, oferecendo diagnósticos parciais (só a desidratação, só a IRA, só a glomerulonefrite) que não explicam o quadro completo.

Alternativa A — ❌ Incorreta

A desidratação com IRA pré-renal é uma possibilidade inicial, mas o enunciado a exclui: após a expansão volêmica, a criança permaneceu sem urinar. Na IRA pré-renal, a reposição de volume restaura a perfusão renal e a diurese. Além disso, esta alternativa não explica a anemia hemolítica (Hb 5 g/dL, LDH 1.200 UI/L) nem a trombocitopenia (30.000 plaquetas) — achados centrais do caso que apontam para microangiopatia trombótica, não para depleção de volume isolada.

Alternativa B — ❌ Incorreta

A glomerulonefrite pode causar IRA oligúrica, mas não explica a tríade hematológica. A anemia grave com LDH elevado indica hemólise, e a plaquetopenia indica consumo — ambos típicos da microangiopatia trombótica da SHU, não da glomerulonefrite. Além disso, o pródromo de diarreia sanguinolenta é o gatilho clássico da SHU pós-entérica, não da glomerulonefrite (que costuma seguir infecções de vias aéreas ou de pele, com quadro de hematúria, hipertensão e edema). A alternativa mistura o mecanismo renal (que na SHU é a NTA) com uma doença glomerular que não se encaixa no quadro hematológico.

Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO

Esta alternativa reúne os dois componentes que explicam o caso: a síndrome hemolítico-urêmica (diarreia sanguinolenta + anemia hemolítica microangiopática + trombocitopenia + IRA) e a necrose tubular aguda como mecanismo da lesão renal. A SHU é a causa mais comum de IRA na infância, e a forma típica é precedida por disenteria. A anemia (Hb 5 g/dL) com LDH elevado confirma hemólise; as plaquetas em 30.000 confirmam consumo; a anúria persistente após expansão volêmica confirma lesão renal orgânica (NTA). O curso — necessidade de diálise e recuperação da função renal — é o esperado para NTA, que tem potencial de regeneração.

Alternativa D — ❌ Incorreta

O choque hipovolêmico com IRA pré-renal é descartado pelo mesmo motivo da alternativa A: a criança não respondeu à expansão volêmica (permaneceu anúrica). No choque hipovolêmico, a reposição de volume melhora a perfusão e a diurese. Além disso, o choque hipovolêmico puro não causa anemia hemolítica microangiopática nem trombocitopenia na magnitude apresentada. A palidez e a hipoatividade podem simular choque, mas os exames (LDH alto, plaquetas baixas) apontam para o consumo e a hemólise da SHU.

Alternativa E — ❌ Incorreta

A trombose de artéria renal é uma causa rara de IRA em criança, geralmente associada a cateterismo umbilical neonatal, trauma ou estados de hipercoagulabilidade — não a diarreia sanguinolenta. E a lesão renal aguda pré-renal é funcional, não orgânica: não explica a anúria persistente após expansão volêmica. A alternativa combina duas causas incompatíveis com o quadro: a trombose arterial não se manifesta com disenteria, e a IRA pré-renal não cursa com anemia hemolítica + trombocitopenia. A SHU, com sua microangiopatia trombótica, é o diagnóstico que unifica todos os achados.

Gabarito: letra C