Questão de Medicina — Neurologia — INSTITUTO AOCP 2023
Medicina›Neurologia
Código
qq970773
Banca
INSTITUTO AOCP
Órgão
EBSERH
Ano
2023
Nível
Superior
Cargo
Residência Médica - PRM - Área de Atuação: Neurofisiologia Clínica
Uma mulher de 63 anos, que está em seu sétimo dia de internação por causa de uma hemorragia subaracnóidea (HSA), desenvolve agudamente fraqueza no braço direito e fala arrastada. A seguir é mostrado o Doppler transcraniano (DTC) de sua artéria cerebral média esquerda (MCA).Dentre as opções a seguir, qual a mais adequada para essa condição?
ANimodipino oral.
BAtivador de plasminogênio tecidual IV (tPA).
CManitol IV.
DDerivação Ventricular Externa.
EBloqueador do canal de cálcio intra-arterial.
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GabaritoE — Bloqueador do canal de cálcio intra-arterial.
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Gabarito: letra E. A paciente, no sétimo dia de uma hemorragia subaracnóidea (HSA), desenvolve déficit neurológico focal agudo (fraqueza em braço direito e disartria) e o Doppler transcraniano (DTC) mostra aumento de velocidade de fluxo na artéria cerebral média esquerda — o cenário clássico de vasoespasmo cerebral sintomático. Nesse contexto, a conduta mais adequada entre as opções é a angioplastia com bloqueador de canal de cálcio intra-arterial, que trata diretamente o vasoespasmo refratário. O nimodipino oral (alternativa A) é a profilaxia padrão, não o tratamento da crise instalada; o tPA (B) é contraindicado em sangramento recente; o manitol (C) trata edema/hipertensão intracraniana, não o vasoespasmo; e a derivação ventricular externa (D) trata hidrocefalia, não o vasoespasmo.
O vasoespasmo é a complicação mais temida e comum da HSA aneurismática, ocorrendo tipicamente entre o 4º e o 14º dia após o sangramento — exatamente a janela em que a paciente se encontra (7º dia). Fisiopatologicamente, a presença de sangue no espaço subaracnóideo desencadeia uma reação dos vasos sanguíneos, levando à contração arterial (vasoespasmo) que reduz o fluxo sanguíneo cerebral e pode causar infarto cerebral. O Doppler transcraniano é uma ferramenta de monitorização fundamental nesse período: ele detecta o aumento da velocidade de fluxo no segmento arterial com vasoespasmo, pois a redução do diâmetro do vaso aumenta a velocidade do sangue que passa por ele. A avaliação isolada da velocidade de fluxo tem especificidade próxima a 100% para vasoespasmo, embora a sensibilidade seja limitada.
O manejo do vasoespasmo tem duas frentes: a profilaxia e o tratamento da crise instalada. A profilaxia é feita com nimodipino oral, um antagonista do canal de cálcio que atravessa a barreira hematoencefálica, administrado por até 3 semanas após a hemorragia. O nimodipino melhora os resultados funcionais, embora o mecanismo exato (se por redução do vasoespasmo ou por neuroproteção direta) não esteja totalmente elucidado. Quando, apesar da profilaxia, o paciente desenvolve déficit neurológico por vasoespasmo (chamado de isquemia cerebral tardia), o tratamento envolve medidas de suporte — como hidratação, terapia hiperosmolar e hipertensão arterial induzida (a chamada "tripla H": hipertensão, hipervolemia e hemodiluição) — e, nos casos refratários, a angioplastia do vaso espasmódico, que pode ser mecânica (balão) ou farmacológica, com infusão intra-arterial de bloqueadores de canal de cálcio, como o verapamil ou o nicardipino.
A alternativa E é a única que aborda diretamente o vasoespasmo já instalado e sintomático, que é a condição da paciente. A angioplastia com bloqueador de canal de cálcio intra-arterial é uma opção terapêutica para o vasoespasmo refratário às medidas clínicas, promovendo a dilatação do vaso e a restauração do fluxo sanguíneo cerebral. É importante notar que a decisão de realizar a angioplastia deve ser individualizada, considerando a gravidade do quadro, a refratariedade ao tratamento clínico e a experiência da equipe.
A pegadinha central desta questão está em confundir a profilaxia (nimodipino oral) com o tratamento da crise (angioplastia intra-arterial). O enunciado descreve um déficit neurológico agudo — ou seja, a isquemia cerebral tardia já está ocorrendo — e o DTC confirma o vasoespasmo. Nesse momento, o nimodipino oral já está sendo administrado (ou deveria estar) como prevenção, mas não reverte o vasoespasmo já estabelecido. A conduta correta é a intervenção endovascular para restaurar o fluxo. Guarde essa distinção: nimodipino oral = prevenção; bloqueador de canal de cálcio intra-arterial = tratamento do vasoespasmo sintomático refratário.
1Profilaxia: nimodipino oral
2Crise instalada (déficit focal)
3Suporte: tripla H
4Refratário: angioplastia intra-arterial
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Alternativa A — ❌ Incorreta
O nimodipino oral é a profilaxia padrão para isquemia cerebral tardia em todos os pacientes com HSA aneurismática, iniciado precocemente e mantido por até 3 semanas. Porém, a paciente já apresenta déficit neurológico focal agudo (fraqueza em braço direito e disartria) com DTC mostrando vasoespasmo — ou seja, a isquemia cerebral tardia já está instalada. Nesse cenário, o nimodipino oral não reverte o vasoespasmo estabelecido; ele é uma medida preventiva, não terapêutica. A conduta para a crise é a intervenção endovascular (angioplastia com bloqueador de canal de cálcio intra-arterial) ou medidas de suporte como a "tripla H".
Alternativa B — ❌ Incorreta
O ativador de plasminogênio tecidual (tPA) intravenoso é o tratamento do AVC isquêmico agudo, mas é absolutamente contraindicado em pacientes com hemorragia subaracnóidea recente (a paciente está no 7º dia de internação por HSA). A administração de tPA nesse contexto aumentaria drasticamente o risco de ressangramento do aneurisma roto e de outras complicações hemorrágicas. O quadro da paciente não é um AVC isquêmico primário, mas sim uma complicação isquêmica da HSA (vasoespasmo), cujo manejo é completamente diferente.
Alternativa C — ❌ Incorreta
O manitol intravenoso é um agente hiperosmolar utilizado para reduzir a pressão intracraniana (PIC) em situações de edema cerebral ou hipertensão intracraniana. Embora a HSA possa cursar com edema cerebral e hipertensão intracraniana, o quadro descrito no enunciado — déficit focal agudo com DTC mostrando vasoespasmo — é de isquemia cerebral tardia por vasoespasmo, não de hipertensão intracraniana isolada. O manitol não tem efeito sobre o vasoespasmo e não é a conduta mais adequada para essa condição específica.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A derivação ventricular externa (DVE) é indicada para o tratamento da hidrocefalia, uma complicação da HSA que pode ocorrer por obstrução dos ventrículos por sangue ou por alteração na reabsorção do liquor. O enunciado não menciona sinais de hidrocefalia (como rebaixamento do nível de consciência, papiledema ou alterações na TC), mas sim um déficit focal agudo (fraqueza em braço direito e disartria) com DTC mostrando vasoespasmo. A DVE não trata o vasoespasmo e não é a conduta mais adequada para essa condição.
Alternativa E — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A angioplastia com bloqueador de canal de cálcio intra-arterial é o tratamento endovascular do vasoespasmo cerebral sintomático e refratário às medidas clínicas. No caso da paciente, o déficit neurológico agudo (fraqueza em braço direito e disartria) no 7º dia de HSA, associado ao DTC mostrando aumento de velocidade de fluxo na artéria cerebral média esquerda, configura o diagnóstico de isquemia cerebral tardia por vasoespasmo. A infusão intra-arterial de bloqueadores de canal de cálcio (como verapamil ou nicardipino) promove a dilatação do vaso espasmódico, restaurando o fluxo sanguíneo cerebral e revertendo ou limitando o déficit isquêmico. Essa é a conduta mais adequada entre as opções apresentadas para tratar diretamente o vasoespasmo já instalado.
NÃO CAIA NESSA!
A banca explora a confusão entre profilaxia e tratamento do vasoespasmo. O nimodipino oral (alternativa A) é o padrão de cuidados para prevenir a isquemia cerebral tardia em todos os pacientes com HSA, mas a paciente já apresenta o déficit neurológico instalado — ou seja, a isquemia já está ocorrendo. Nesse momento, o tratamento é a intervenção endovascular (angioplastia com bloqueador de canal de cálcio intra-arterial). O candidato que associa automaticamente "HSA + vasoespasmo" ao nimodipino cai na armadilha. Lembre-se: nimodipino oral previne; bloqueador intra-arterial trata.