Questão de Medicina — Cardiologia e Alterações Vasculares — VUNESP 2023
Medicina›Cardiologia e Alterações Vasculares
Código
vu076529
Banca
VUNESP
Órgão
Prefeitura de Pindamonhangaba - SP
Ano
2023
Nível
Superior
Cargo
Médico Ambulatorial em Clínicas Básicas e Especialidades - Clínico Geral
Um paciente hipertenso em uso de enalapril 10 mg faz uso de 3 latas de cerveja ao dia, mas aumenta com dose de destilados nos fins de semana. Ultimamente, vem tendo crises de dispneia e edema de membros inferiores que pioram nos domingos e segundas-feiras.Entre os fatores relacionados ao álcool neste quadro, está(ão):
Avasodilatação direta do álcool e hipotensão.
Befeito inotrópico negativo e arritmogênico do álcool.
Credução da absorção de folatos.
Dvasodilatação relacionada ao efeito agudo no fígado.
Eaumento da pressão arterial relacionado ao álcool e à carência de tiamina.
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GabaritoB — efeito inotrópico negativo e arritmogênico do álcool.
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Efeitos do álcool no coração e na pressão arterial
Gabarito: letra B. O álcool exerce efeito inotrópico negativo (deprime a contratilidade miocárdica) e é arritmogênico, o que, somado ao consumo excessivo, pode precipitar crises de insuficiência cardíaca — exatamente o quadro de dispneia e edema que piora após os excessos de fim de semana. As demais alternativas descrevem efeitos que não se aplicam ao caso ou que são fisiologicamente incorretos.
O paciente em questão é hipertenso, usa enalapril (um inibidor da ECA) e consome álcool de forma abusiva — 3 latas de cerveja por dia, com aumento de destilados nos fins de semana. O quadro de dispneia e edema de membros inferiores, que piora aos domingos e segundas-feiras, é típico de descompensação de insuficiência cardíaca precipitada pelo excesso alcoólico. O álcool tem efeitos diretos sobre o miocárdio: é um depressor da contratilidade (inotrópico negativo) e pode provocar arritmias, especialmente em consumo agudo e intenso — o chamado "coração de fim de semana" ou "holiday heart syndrome". Além disso, o consumo crônico e elevado de álcool está associado ao aumento da pressão arterial, e não à hipotensão, como algumas alternativas sugerem.
É importante distinguir os efeitos agudos e crônicos do álcool. No consumo agudo, há uma leve vasodilatação periférica, mas o efeito predominante no hipertenso é o aumento da PA, especialmente com o consumo crônico. O álcool também interfere no metabolismo de várias vitaminas, como os folatos e a tiamina, mas esses efeitos não explicam diretamente o quadro agudo de dispneia e edema. A carência de tiamina, por exemplo, pode levar à cardiomiopatia beribérica, mas não é o mecanismo principal no episódio descrito.
A pegadinha da questão está em associar o álcool à vasodilatação e hipotensão, quando na verdade o consumo crônico eleva a PA, e em atribuir o quadro à carência de tiamina, que é uma complicação tardia do alcoolismo, não o gatilho imediato da descompensação. O que decide a questão é o efeito cardiotóxico direto do álcool: inotrópico negativo e arritmogênico.
Efeitos do álcool
1Agudos
Leve vasodilatação periférica
Inotrópico negativo (deprime contratilidade)
Arritmogênico (fibrilação atrial)
2Crônicos
Aumento da PA
Carência de tiamina (beribéri)
Redução da absorção de folatos
3Descompensação cardíaca
Dispineia
Edema de MMII
Piora após excessos (fim de semana)
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Alternativa A — ❌ Incorreta
Afirma que o álcool causa vasodilatação direta e hipotensão. Embora o álcool possa causar uma leve vasodilatação periférica aguda, o efeito predominante no hipertenso, especialmente com consumo crônico e abusivo, é o aumento da pressão arterial. A hipotensão não é o mecanismo que explica a dispneia e o edema. O erro está em inverter o efeito pressórico do álcool.
Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO
O álcool tem efeito inotrópico negativo (diminui a força de contração do miocárdio) e é arritmogênico (favorece o surgimento de arritmias, como a fibrilação atrial). Esses efeitos, especialmente em consumo agudo e intenso, podem precipitar ou agravar a insuficiência cardíaca, explicando a dispneia e o edema que pioram após os excessos de fim de semana. É o mecanismo central do quadro descrito.
Alternativa C — ❌ Incorreta
O álcool pode reduzir a absorção de folatos, mas isso está relacionado a anemia megaloblástica e outras complicações hematológicas, não ao quadro agudo de dispneia e edema. Não é o mecanismo que explica a descompensação cardíaca do paciente.
Alternativa D — ❌ Incorreta
Não existe "vasodilatação relacionada ao efeito agudo no fígado" como mecanismo relevante. O álcool pode causar vasodilatação periférica aguda, mas não por um efeito hepático direto, e isso não explica o quadro de insuficiência cardíaca. A alternativa é fisiologicamente imprecisa e não se aplica ao caso.
Alternativa E — ❌ Incorreta
O consumo crônico de álcool está associado ao aumento da pressão arterial, o que é verdadeiro. No entanto, a carência de tiamina (beribéri) é uma complicação tardia do alcoolismo e não explica o quadro agudo de dispneia e edema que piora nos fins de semana. O mecanismo principal é o efeito cardiotóxico direto do álcool, não a deficiência vitamínica.
NÃO CAIA NESSA!
A banca tenta confundir o candidato ao associar o álcool à vasodilatação e hipotensão (alternativa A), quando na verdade o consumo crônico eleva a PA. Além disso, a carência de tiamina (alternativa E) é uma complicação tardia, não o gatilho imediato da descompensação. O foco deve ser no efeito cardiotóxico direto do álcool: inotrópico negativo e arritmogênico.