Questão de Medicina — Medicina Intensiva — VUNESP 2023
Medicina›Medicina Intensiva
Código
vu078531
Banca
VUNESP
Órgão
SAME de Francisco Morato - SP
Ano
2023
Nível
Superior
Cargo
SAME - SP - Médico - Programa de Saúde da Família - 20 Horas/40Horas
Mulher de 28 anos apresenta quadro de vômitos com incapacidade de tolerar a ingestão oral há 3 dias. Relata que comeu em um restaurante de frutos do mar 8 horas antes do início dos sintomas. Os sinais vitais são notáveis para frequência cardíaca: 115 bpm; pressão arterial: 92 x 52 mmHg; frequência respiratória: 12 ipm; ela apresenta membranas mucosas secas sem edema nos membros inferiores. Os exames laboratoriais são notáveis para pH: 7,50; PaCO₂ : 46 mmHg; sódio: 130 mEq/L; cloreto: 88 mEq/L; bicarbonato: 30 mEq/L; potássio: 2,8 mEq/L.O diagnóstico correto é
Aacidose respiratória.
Bacidose metabólica e alcalose respiratória.
Calcalose metabólica e acidose respiratória.
Dalcalose metabólica.
Ealcalose respiratória e acidose metabólica.
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GabaritoD — alcalose metabólica.
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Distúrbios do Equilíbrio Ácido-Base
Gabarito: letra D. O quadro é de alcalose metabólica: pH elevado (7,50) com bicarbonato elevado (30 mEq/L), na vigência de vômitos prolongados que causam perda de cloreto e potássio — exatamente o mecanismo descrito na literatura de emergências. A PaCO₂ de 46 mmHg, embora acima do normal, representa a compensação respiratória (hipoventilação para reter CO₂ e reduzir o pH), e não um distúrbio primário.
A alcalose metabólica é o distúrbio ácido-base caracterizado por aumento primário do bicarbonato plasmático com consequente elevação do pH. No caso, a paciente apresenta vômitos há 3 dias, com perda de conteúdo gástrico rico em cloreto (HCl). O cloreto é o principal ânion perdido no vômito, e sua depleção leva a alcalose metabólica "sensível a cloreto" (cloreto urinário baixo), que responde à reposição de soro fisiológico e cloreto de potássio. A hipocalemia (K+ 2,8 mEq/L) é consequência direta da perda de potássio pelo vômito e da troca com hidrogênio no túbulo renal, perpetuando a alcalose. O sódio de 130 mEq/L e o cloreto de 88 mEq/L refletem a depleção hidroeletrolítica, compatível com a desidratação (mucosas secas, taquicardia, hipotensão).
A compensação respiratória da alcalose metabólica é a hipoventilação, que eleva a PaCO₂ para tentar reduzir o pH. No caso, a PaCO₂ de 46 mmHg está acima do valor normal (35–45 mmHg), indicando essa resposta compensatória. A fórmula de Winter para alcalose metabólica prevê PaCO₂ esperada = 0,7 × HCO₃⁻ + 20 ± 5. Com HCO₃⁻ = 30, temos 0,7 × 30 + 20 = 41 ± 5, ou seja, entre 36 e 46 mmHg. A PaCO₂ de 46 mmHg está no limite superior, confirmando compensação adequada, sem distúrbio respiratório primário.
A distinção crucial é entre distúrbio primário e compensação. A banca explora exatamente essa confusão: alternativas que misturam alcalose metabólica com acidose respiratória (como a letra C) tentam fazer o candidato interpretar a PaCO₂ elevada como um distúrbio independente, quando na verdade é a resposta fisiológica esperada. O mesmo raciocínio vale para a letra B e E, que invertem os componentes. A letra A (acidose respiratória) ignora completamente o pH alcalêmico e o bicarbonato elevado.
Na prática clínica, a abordagem sistemática é: 1) avaliar o pH (alcalemia ou acidemia); 2) identificar o componente primário (bicarbonato para metabólico, PaCO₂ para respiratório); 3) verificar se há compensação adequada usando as fórmulas de Winter; 4) calcular o anion gap para distinguir causas. No caso, o pH 7,50 indica alcalemia, o HCO₃⁻ 30 indica componente metabólico alcalino, e a PaCO₂ 46 está dentro do esperado para compensação — portanto, alcalose metabólica simples.
A pegadinha desta questão é dupla: primeiro, a PaCO₂ elevada pode ser confundida com acidose respiratória, mas é apenas compensação; segundo, a história de vômitos é o dado clínico que fecha o diagnóstico, pois a perda de cloreto gástrico é a causa clássica de alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica. O candidato que não domina a fisiologia da compensação tende a marcar a letra C, que mistura os dois componentes.
Guarde o critério decisivo: pH define o distúrbio primário; HCO₃⁻ e PaCO₂ indicam o componente; a compensação é sempre no sentido oposto. É exatamente nessa fronteira que as alternativas se dividem.
Distúrbio ácido-base: pH 7,50 → alcalemia; Componente primário (HCO₃⁻ 30 → [+] alcalose metabólica); Compensação respiratória (PaCO₂ 46 (esperado 36–46), Não é acidose respiratória); Causa clínica (Vômitos → perda de Cl⁻, Hipocalemia (K⁺ 2,8))
Alternativa A — ❌ Incorreta
Afirma acidose respiratória, mas o pH está elevado (7,50), não reduzido. A acidose respiratória cursaria com pH < 7,35 e PaCO₂ > 45 mmHg. Aqui, a PaCO₂ de 46 mmHg é apenas compensatória, e o pH alcalino exclui acidose.
Alternativa B — ❌ Incorreta
Mistura acidose metabólica com alcalose respiratória, mas o bicarbonato está elevado (30 mEq/L), não reduzido. Na acidose metabólica, o HCO₃⁻ seria < 22 mEq/L. A alcalose respiratória cursaria com PaCO₂ < 35 mmHg, o que não ocorre.
Alternativa C — ❌ Incorreta
Esta é a armadilha clássica: alcalose metabólica (correta) associada a acidose respiratória (errada). A PaCO₂ de 46 mmHg é a compensação da alcalose metabólica, não um distúrbio primário. A fórmula de Winter confirma: PaCO₂ esperada = 0,7 × 30 + 20 = 41 ± 5, e 46 está dentro do limite.
Alternativa D — ✅ Correta ⟵ GABARITO
Alcalose metabólica pura: pH 7,50 (alcalemia), HCO₃⁻ 30 mEq/L (elevado), com história de vômitos (perda de cloreto) e hipocalemia. A PaCO₂ 46 mmHg é compensação respiratória adequada. O quadro é típico de alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica, confirmado pela literatura de emergências: "pacientes com quadro de vômitos estão mais suscetíveis à alcalose metabólica e à hipocalemia".
Alternativa E — ❌ Incorreta
Inverte os componentes: alcalose respiratória (PaCO₂ < 35 mmHg) e acidose metabólica (HCO₃⁻ < 22 mEq/L). Nenhum dos dois se aplica: a PaCO₂ está elevada (compensatória) e o HCO₃⁻ está elevado (primário).
NÃO CAIA NESSA!
A banca adora trocar o distúrbio primário pela compensação. Aqui, a PaCO₂ de 46 mmHg parece acidose respiratória, mas é a resposta fisiológica à alcalose metabólica. Lembre-se: pH manda — se o pH é alcalino, o distúrbio primário é alcalose; o componente que se opõe é compensação.
PEGA ESSA DICA!
Na prova, use a fórmula de Winter para checar a compensação: PaCO₂ esperada = 0,7 × HCO₃⁻ + 20 ± 5 (para alcalose metabólica). Se a PaCO₂ medida estiver dentro do intervalo, é compensação; se estiver fora, há distúrbio misto. Treine com os valores: HCO₃⁻ 30 → PaCO₂ esperada 36–46, e 46 cai exatamente no limite.