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Mulher de 75 anos é atendida com quadro de fadiga progressiva, parestesias, fraqueza e marcha instável há 8 meses. O histórico é significativo para hemicolectomia para câncer de cólon do íleo terminal há 6 anos. Ao exame físico: hipocorado (3+/4); cardiopulmonar sem alteração relevante; abdome inocente; neurológico: comprometimento irregular das sensações de toque e temperatura de membros inferiores, com perda de vibração e do senso de posição; presença de sinal de Romberg, hiperreflexia e sinal de Babinski. O nível de hemoglobina é de 6,8 g/dL.Considerando a principal hipótese diagnóstica, é correto afirmar:
Aa tomografia computadorizada do cérebro deve ser realizada.
Bo diagnóstico provável é de anemia hemolítica autoimune.
Co valor de VCM deve ser maior que 100 fL.
Dleucocitose é um achado frequente.
Eneutrófilos hipossegmentados devem ser vistos no esfregaço de sangue.
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GabaritoC — o valor de VCM deve ser maior que 100 fL.
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Anemia megaloblástica por deficiência de vitamina B12
Gabarito: letra C. A paciente apresenta anemia macrocítica (VCM > 100 fL) por deficiência de vitamina B12, provavelmente secundária à hemicolectomia com ressecção do íleo terminal, sítio de absorção da cobalamina. O quadro neurológico — parestesias, perda de vibração e propriocepção, sinal de Romberg, hiperreflexia e Babinski — é a assinatura clínica da mielopatia por deficiência de B12, que acompanha a anemia megaloblástica.
A anemia megaloblástica é um grupo de anemias caracterizadas por macrocitose (VCM > 100 fL) e por alterações morfológicas específicas na medula óssea, decorrentes da deficiência de vitamina B12 ou de folato. A vitamina B12 é absorvida no íleo terminal após se ligar ao fator intrínseco produzido pelas células parietais gástricas. Por isso, a hemicolectomia com ressecção do íleo terminal — como no caso — compromete diretamente a absorção de B12, levando à deficiência progressiva ao longo de anos, já que os estoques hepáticos são grandes. O quadro clínico combina a síndrome anêmica (fadiga, palidez, Hb 6,8 g/dL) com a degeneração combinada subaguda da medula espinhal: comprometimento das colunas posteriores (perda de vibração e propriocepção, Romberg positivo) e dos tratos corticoespinhais (hiperreflexia, sinal de Babinski). Essa combinação é praticamente patognomônica de deficiência de B12.
O diagnóstico laboratorial mostra anemia macrocítica (VCM > 100 fL), com neutrófilos hipersegmentados (não hipossegmentados) no esfregaço de sangue periférico — um achado precoce e característico. A contagem de reticulócitos é baixa (resposta medular inadequada), pois a medula óssea é megaloblástica e ineficaz. A deficiência de B12 também pode causar leucopenia e trombocitopenia leves, mas não leucocitose. O tratamento é a reposição de B12, e a investigação inicial não inclui tomografia de crânio, a menos que haja suspeita de outra causa neurológica.
A distinção crucial é entre anemia megaloblástica e anemia hemolítica: na primeira, há macrocitose com reticulócitos baixos e neutrófilos hipersegmentados; na segunda, há reticulocitose, aumento de LDH e bilirrubina indireta, queda de haptoglobina e, no esfregaço, esquizócitos ou esferócitos, dependendo da causa. A banca explora exatamente essa confusão, oferecendo alternativas que descrevem achados de hemólise ou de outras anemias.
NÃO CAIA NESSA!
A banca troca hipersegmentados por hipossegmentados na alternativa E. Neutrófilos hipossegmentados (desvio à esquerda) são típicos de infecções bacterianas ou de síndromes mielodisplásicas, não de anemia megaloblástica. Na deficiência de B12, o achado clássico é o neutrófilo hipersegmentado (com 5 ou mais lobos nucleares). Fique atento a essa inversão sutil — ela é a armadilha mais comum neste tema.
Alternativa A — ❌ Incorreta
A tomografia computadorizada do cérebro não é indicada como primeiro passo. O quadro neurológico é compatível com mielopatia por deficiência de B12 (degeneração combinada subaguda), que é uma doença da medula espinhal, não do encéfalo. A investigação deve focar em dosagens de B12, folato, ácido metilmalônico e homocisteína, além do hemograma com esfregaço. A TC de crânio seria útil apenas se houvesse suspeita de lesão estrutural cerebral, o que não é o caso.
Alternativa B — ❌ Incorreta
O diagnóstico provável é de anemia megaloblástica por deficiência de B12, não anemia hemolítica autoimune. Na hemólise, espera-se reticulocitose, aumento de LDH e bilirrubina indireta, queda de haptoglobina e, no esfregaço, esquizócitos ou esferócitos. A paciente tem anemia grave com sintomas neurológicos de mielopatia, o que aponta fortemente para deficiência de B12. A anemia hemolítica autoimune não causa degeneração combinada subaguda da medula.
Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A anemia megaloblástica é macrocítica, portanto o VCM é maior que 100 fL. O material de apoio confirma: "macrocítica quando VCM > 100". A paciente tem história de hemicolectomia com ressecção do íleo terminal, sítio de absorção da B12, e apresenta quadro neurológico típico de mielopatia por deficiência de B12. O VCM elevado é a assinatura laboratorial dessa condição.
Alternativa D — ❌ Incorreta
Leucocitose não é um achado frequente na anemia megaloblástica. Na verdade, a deficiência de B12 e de folato causa leucopenia (e trombocitopenia) leves, devido à hematopoiese ineficaz na medula óssea megaloblástica. Leucocitose sugere infecção, inflamação ou neoplasia, não deficiência de B12.
Alternativa E — ❌ Incorreta
O achado típico no esfregaço de sangue periférico na anemia megaloblástica é o neutrófilo hipersegmentado (com 5 ou mais lobos nucleares), não hipossegmentado. Neutrófilos hipossegmentados (desvio à esquerda, com formas jovens) são vistos em infecções bacterianas ou em algumas síndromes mielodisplásicas. A banca inverteu o termo para confundir o candidato.
Gabarito: letra C — o VCM deve ser maior que 100 fL, confirmando a anemia macrocítica por deficiência de B12.