A refratariedade plaquetária refere-se a uma resposta abaixo do ideal às transfusões de plaquetas. Na prática clínica de rotina, não atingir um incremento plaquetário pós-transfusão de pelo menos 10 000/microL é considerado como suspeita de refratariedade plaquetária. Com relação a esse tema, assinale a alternativa correta.
AAnticorpos contra antígenos do sistema HPA são responsáveis pela maioria dos casos de refratariedade imunológica.
BA refratariedade clínica é mais comum do que a refratariedade imunológica, sendo suas principais causas: sepse, infecção ou febre, esplenomegalia, medicações e sangramento.
CPara a diferenciação entre a refratariedade clínica e imune, deve ser calculado o incremento plaquetário pós-transfusional. Este será baixo imediatamente após a transfusão apenas na refratariedade clínica.
DA refratariedade imune por anticorpos anti-HLA é rara e restrita a pacientes submetidos a transplante de medula óssea alogênico.
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GabaritoB — A refratariedade clínica é mais comum do que a refratariedade imunológica, sendo suas principais causas: sepse, infecção ou febre, esplenomegalia, medicações e sangramento.
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Refratariedade plaquetária: causas clínicas e imunológicas
Gabarito: letra B. A refratariedade plaquetária clínica (não imune) é mais comum que a imunológica, e suas principais causas são sepse, infecção ou febre, esplenomegalia, medicações e sangramento — exatamente o que a alternativa B afirma. A distinção entre os dois tipos é feita pela contagem de plaquetas 10 minutos a 1 hora após a transfusão: na refratariedade imune, não há aumento praticamente nenhum, mesmo minutos após a transfusão; na clínica, há um aumento inicial em 10 minutos, seguido de declínio mais rápido que o esperado.
A refratariedade plaquetária é definida como uma resposta abaixo do ideal às transfusões de plaquetas. Na prática, considera-se suspeita quando não se atinge um incremento plaquetário pós-transfusão de pelo menos 10.000/µL. Esse fenômeno pode ser causado por fatores imunes ou não imunes, e a distinção entre eles é fundamental para o manejo adequado.
A refratariedade imune é mediada por anticorpos que destroem rapidamente as plaquetas transfundidas. Os aloanticorpos mais comuns são dirigidos contra antígenos do sistema HLA (antígenos leucocitários humanos), e não contra antígenos do sistema HPA (antígenos plaquetários humanos). A exposição repetida a hemoderivados induz a formação desses anticorpos, que podem causar depuração rápida de plaquetas incompatíveis. Na refratariedade imune, não há praticamente aumento nas contagens de plaquetas, mesmo minutos após a conclusão da transfusão.
A refratariedade clínica, por sua vez, é mediada por processos não imunes, como febre, sepse, esplenomegalia, sangramento e uso de certas medicações. Nesses casos, as condições subjacentes reduzem a sobrevida das plaquetas transfundidas ao longo do tempo, mas não afetam a recuperação imediata das contagens. Isso significa que, na refratariedade clínica, há um aumento inicial da contagem de plaquetas logo após a transfusão, seguido de um declínio mais rápido do que o esperado.
A diferenciação entre os dois tipos é feita pela contagem de plaquetas 10 minutos a 1 hora após a transfusão. Na refratariedade imune, o incremento é praticamente nulo desde o início; na clínica, há um aumento inicial que se esvai rapidamente. Essa distinção é crucial para orientar a conduta: na refratariedade clínica, o tratamento da doença de base costuma melhorar a eficiência das transfusões; na imune, é necessário buscar plaquetas compatíveis (por prova cruzada ou por HLA).
A pegadinha da banca está em inverter os conceitos: a alternativa A atribui a maioria dos casos imunológicos aos anticorpos anti-HPA, quando na verdade os anti-HLA são os mais comuns; a alternativa C inverte o padrão de resposta imediata entre os dois tipos; e a alternativa D restringe a refratariedade imune a transplante de medula óssea, o que é incorreto, pois ela pode ocorrer em qualquer paciente com múltiplas transfusões.
Refratariedade plaquetária: Clínica (não imune) (Mais comum, Causas: sepse, febre, esplenomegalia, Incremento inicial, declínio rápido); Imune (Anti-HLA (maioria), Anti-HPA (minoria), Incremento nulo desde o início); Diagnóstico diferencial (Contagem 10 min a 1 h pós-transfusão)
Alternativa A — ❌ Incorreta
Afirma que anticorpos contra antígenos do sistema HPA são responsáveis pela maioria dos casos de refratariedade imunológica. Isso está errado: os aloanticorpos mais comumente encontrados são contra antígenos do sistema HLA, e não HPA. A exposição repetida a hemoderivados induz aloanticorpos, mais comumente contra antígenos HLA, que causam rápida depuração de plaquetas incompatíveis. Os anticorpos anti-HPA existem, mas são menos frequentes e não são a principal causa.
Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A alternativa B está correta ao afirmar que a refratariedade clínica é mais comum que a imunológica e que suas principais causas são sepse, infecção ou febre, esplenomegalia, medicações e sangramento. Esses são exatamente os fatores não imunes que reduzem a sobrevida das plaquetas transfundidas. O texto de apoio confirma que a refratariedade pode ser causada por febre, sepse, esplenomegalia e CID, e que a abordagem da doença subjacente frequentemente aumenta a eficiência das transfusões.
Alternativa C — ❌ Incorreta
Afirma que o incremento plaquetário pós-transfusional será baixo imediatamente após a transfusão apenas na refratariedade clínica. Isso inverte o padrão: na refratariedade clínica, há um aumento inicial em 10 minutos, seguido de declínio mais rápido; na refratariedade imune, não há praticamente aumento, mesmo minutos após a transfusão. Portanto, o incremento baixo imediato é característico da refratariedade imune, não da clínica.
Alternativa D — ❌ Incorreta
Afirma que a refratariedade imune por anticorpos anti-HLA é rara e restrita a pacientes submetidos a transplante de medula óssea alogênico. Isso é incorreto: a refratariedade imune por anti-HLA é a causa mais comum de refratariedade imunológica e pode ocorrer em qualquer paciente com múltiplas transfusões, não apenas em transplantados. A exposição repetida a hemoderivados induz aloanticorpos anti-HLA, que causam rápida depuração de plaquetas incompatíveis.