Questão de Medicina — Saúde do Idoso na Atenção Básica — VUNESP 2024

Deficiência de vitamina B12: manifestações clínicas e tratamento

Gabarito: letra C. Na deficiência de vitamina B12, as manifestações neurológicas podem preceder as hematológicas — é uma característica clássica dessa carência, que pode cursar com neuropatia periférica, alterações de sensibilidade e até demência antes mesmo de a anemia se instalar. Essa dissociação temporal é um dos pontos mais cobrados em provas de clínica médica e geriatria, pois o diagnóstico precoce evita sequelas neurológicas irreversíveis.

A vitamina B12 (cobalamina) é um micronutriente essencial para a síntese de DNA e para a manutenção da bainha de mielina. Sua deficiência compromete a divisão celular — especialmente em tecidos de rápida renovação, como a medula óssea — e a integridade do sistema nervoso. O quadro clássico é a anemia megaloblástica, com macrocitose (VCM > 100 fL) e neutrófilos hipersegmentados, mas o espectro clínico é muito mais amplo: muitos pacientes apresentam apenas sintomas neurológicos, sem anemia, o que torna o diagnóstico um desafio.

A absorção da vitamina B12 é um processo complexo que depende de várias etapas: a vitamina ingerida liga-se à proteína R salivar; no estômago, as células parietais secretam o fator intrínseco; no duodeno, a tripsina pancreática hidrolisa a proteína R, liberando a vitamina para se ligar ao fator intrínseco; o complexo é então absorvido no íleo distal por receptores específicos. A anemia perniciosa — causada por gastrite autoimune com anticorpos contra as células parietais e/ou contra o fator intrínseco — é uma causa importante, mas não a mais comum em termos populacionais. As causas mais frequentes incluem má absorção por gastrite atrófica, uso crônico de inibidores de bomba de prótons, ressecção gástrica ou ileal, doença de Crohn, supercrescimento bacteriano, insuficiência pancreática e dietas vegetarianas estritas.

O tratamento da deficiência de B12 pode ser feito por via parenteral (intramuscular) ou oral, dependendo da causa e da disponibilidade. A via oral é eficaz em doses altas (1.000 a 2.000 mcg/dia) e é uma opção válida quando a via intramuscular não é possível. A escolha da via não é obrigatoriamente intramuscular, como afirma a alternativa D.

A distinção crucial que esta questão explora é entre as manifestações hematológicas e neurológicas da deficiência de B12. Enquanto a anemia megaloblástica é o achado mais conhecido, as manifestações neurológicas — parestesias, perda de sensibilidade vibratória e proprioceptiva, ataxia, fraqueza muscular, alterações cognitivas — podem surgir de forma isolada e preceder a anemia em semanas ou até meses. Essa é a "pegadinha" que a banca explora: o candidato que associa B12 apenas à anemia pode marcar a alternativa errada.

Alternativa A — ❌ Incorreta

Afirma que a vitamina B12 é "inteiramente dependente" do fator intrínseco para sua absorção. Isso é uma generalização indevida. Embora o fator intrínseco seja essencial para a absorção no íleo distal, existe uma via de absorção passiva por difusão que não depende dele — cerca de 1% da vitamina ingerida é absorvida por esse mecanismo. É por isso que doses orais altas (1.000 a 2.000 mcg/dia) conseguem tratar a deficiência mesmo em pacientes com anemia perniciosa. A palavra "inteiramente" torna a alternativa incorreta.

Alternativa B — ❌ Incorreta

Afirma que a anemia perniciosa é a causa mais comum de deficiência de B12. Na prática clínica, a causa mais comum é a má absorção por gastrite atrófica (que leva à diminuição da produção de ácido e de pepsina, prejudicando a liberação da vitamina dos alimentos), seguida por outras condições como uso de medicamentos, cirurgias bariátricas e dietas restritivas. A anemia perniciosa é uma causa importante, mas não a mais prevalente, especialmente em idosos.

Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO

Esta é a afirmação correta. As manifestações neurológicas da deficiência de B12 podem preceder as manifestações hematológicas. Isso ocorre porque a deficiência de cobalamina compromete a mielinização dos nervos periféricos e da medula espinhal (degeneração combinada subaguda) antes que a anemia se manifeste. O paciente pode apresentar parestesias, perda de sensibilidade, ataxia e alterações cognitivas com hemograma ainda normal. Esse é um ponto crítico na prática clínica, pois o diagnóstico precoce e o tratamento evitam sequelas neurológicas irreversíveis.

Alternativa D — ❌ Incorreta

Afirma que a deficiência de B12 "deve ser tratada sempre com reposição intramuscular". Isso é incorreto. Embora a via parenteral seja a mais tradicional e indicada em casos de má absorção grave ou sintomas neurológicos, a via oral em altas doses (1.000 a 2.000 mcg/dia) é eficaz e pode ser utilizada em muitos casos, especialmente quando a causa é dietética ou quando o paciente não tolera injeções. A palavra "sempre" torna a alternativa incorreta.

Alternativa E — ❌ Incorreta

Afirma que a deficiência de B12 pode estar associada a "microcitose e neutrófilos hiposegmentados". Isso está invertido. A deficiência de B12 causa anemia macrocítica (VCM > 100 fL) com neutrófilos hipersegmentados (plurissegmentados), não microcitose nem hiposegmentação. A microcitose é característica da anemia ferropriva e das talassemias. A alternativa troca os achados hematológicos, confundindo o padrão da deficiência de B12 com o de outras anemias.

Gabarito: letra C