Questão de Medicina — Gastroenterologia — VUNESP 2025

Hipertensão portal na cirrose: fisiopatologia

Gabarito: letra C. Na cirrose, o principal fator fisiopatológico da hipertensão portal é o aumento da resistência vascular intra-hepática, decorrente da distorção arquitetural do fígado (fibrose, nódulos regenerativos, capilarização dos sinusoides) e do aumento do tônus vascular intra-hepático. Esse mecanismo é o evento primário, conforme a lei de Ohm aplicada ao sistema portal (ΔP = Q × R), em que o aumento de R é o fator determinante inicial.

A hipertensão portal é definida como o aumento patológico do gradiente de pressão entre a veia porta e a veia cava inferior (normal: 1 a 5 mmHg; clinicamente significativa acima de 10–12 mmHg). Na cirrose, a arquitetura hepática é subvertida por fibrose e nódulos regenerativos, o que aumenta a resistência ao fluxo venoso portal. Esse aumento de resistência é o fator primário e essencial para o desenvolvimento da hipertensão portal. Em fases avançadas, ocorre também aumento do fluxo sanguíneo portal (Q), secundário à vasodilatação esplâncnica, que contribui para a manutenção e agravamento da hipertensão, mas não é o fator inicial.

A lei de Ohm aplicada ao sistema portal é fundamental para entender a fisiopatologia: a pressão (ΔP) é o produto do fluxo (Q) pela resistência (R). Na cirrose, o aumento de R é o evento primário, enquanto o aumento de Q é um mecanismo secundário que agrava o quadro. A distinção entre esses dois componentes é essencial para responder à questão.

A banca explora a confusão entre o fator primário (aumento da resistência) e o fator secundário (aumento do fluxo). O candidato que memoriza que "na hipertensão portal há aumento do fluxo" pode marcar a alternativa A, mas o aumento do fluxo é consequência, não causa inicial. O mesmo raciocínio vale para a alternativa E, que menciona "pressão arterial hepática", termo que não corresponde ao mecanismo fisiopatológico.

Guarde a fronteira entre resistência aumentada (primário) e fluxo aumentado (secundário): é exatamente nela que as alternativas se dividem.

Alternativa A — ❌ Incorreta

O aumento do fluxo sanguíneo portal ocorre, mas é um fator secundário e tardio na cirrose. Em fases avançadas, a vasodilatação esplâncnica aumenta o fluxo portal, contribuindo para a manutenção da hipertensão, mas o fator primário é o aumento da resistência intra-hepática. A alternativa erra ao apresentar o aumento do fluxo como principal fator fisiopatológico.

Alternativa B — ❌ Incorreta

A redução da pressão na veia cava inferior não é um mecanismo fisiopatológico da hipertensão portal na cirrose. Na verdade, o gradiente de pressão porta-cava é que define a hipertensão portal; uma redução da pressão na veia cava inferior poderia até aumentar o gradiente, mas não é o mecanismo primário e não é um achado típico da cirrose.

Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A obstrução ao fluxo venoso hepático intra-hepático, ou seja, o aumento da resistência vascular intra-hepática, é o principal fator fisiopatológico da hipertensão portal na cirrose. A distorção da arquitetura hepática por fibrose, nódulos regenerativos e capilarização dos sinusoides aumenta a resistência ao fluxo venoso portal, elevando a pressão portal. Esse é o mecanismo primário e essencial.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A hipertrofia do lobo caudado é um achado radiológico que pode ocorrer na cirrose, mas não é um fator fisiopatológico da hipertensão portal. O lobo caudado pode hipertrofiar-se como compensação, mas não é o mecanismo que eleva a pressão portal.

Alternativa E — ❌ Incorreta

O termo "pressão arterial hepática" não é um conceito fisiopatológico relevante na hipertensão portal. A pressão que importa é a pressão venosa portal, e o mecanismo é o aumento da resistência intra-hepática, não um aumento da pressão arterial hepática (que não é um conceito definido).

Gabarito: letra C