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Questão de Medicina — Clínica Médica Humana — VUNESP 2025

MedicinaClínica Médica Humana
Código
vu092819
Banca
VUNESP
Órgão
FAMEMA
Ano
2025
Nível
Superior
Cargo
Médico I - Especialidade: Clínica Médica
Mulher de 58 anos apresenta quadro agudo de náuseas, vômitos e mal-estar. O histórico é significativo para hipertensão, hiperlipidemia e obesidade, e há 9 meses ela recebeu o diagnóstico de diabetes mellitus. Os medicamentos em uso são: metformina, canagliflozina, lisinopril, hidroclorotiazida e sinvastatina. Ao exame físico: temperatura: normal; pressão arterial: 95 x 65 mmHg; frequência cardíaca: 118/min; frequência respiratória: 28/min; membranas mucosas secas, turgor cutâneo diminuído e dor abdominal difusa sem descompressão brusca. Exames séricos: hiato aniônico: 22 mEq/L; bicarbonato: 12 mEq/L; creatinina: 1,2 mg/dL; glicose plasmática: 183 mg/dL; beta-hidroxibutirato: elevado; lactato 1,1 mmol/L; sódio: 135 mEq/L.Nessa paciente, a principal hipótese diagnóstica é:
  1. Aabdome agudo vascular.
  2. Bacidose láctica.
  3. Ccetoacidose diabética.
  4. Ddiarreia com desidratação grave.
  5. Esepse.
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GabaritoC — cetoacidose diabética.

Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.

Cetoacidose diabética: diagnóstico e diferenciais

Gabarito: letra C. A paciente apresenta cetoacidose diabética (CAD), caracterizada pela tríade de hiperglicemia (glicose 183 mg/dL), acidose metabólica com hiato aniônico elevado (bicarbonato 12 mEq/L, hiato aniônico 22 mEq/L) e cetonemia (beta-hidroxibutirato elevado). O diagnóstico é clínico-laboratorial e não depende de glicemia extremamente alta, sendo a CAD uma complicação aguda clássica do diabetes mellitus, especialmente em contexto de deficiência relativa de insulina.

A cetoacidose diabética é uma emergência endócrina que resulta da deficiência absoluta ou relativa de insulina associada ao aumento de hormônios contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento). Essa combinação leva a três fenômenos simultâneos: hiperglicemia (por aumento da gliconeogênese e glicogenólise hepática e diminuição da captação periférica de glicose), lipólise acelerada com liberação de ácidos graxos livres e sua conversão hepática em corpos cetônicos (beta-hidroxibutirato e acetoacetato), e acidose metabólica. O quadro clássico inclui poliúria, polidipsia, perda de peso, náuseas, vômitos, dor abdominal e, em casos graves, rebaixamento do nível de consciência.

Na prática, o diagnóstico de CAD é firmado pela presença de hiperglicemia (glicemia > 250 mg/dL, embora possa ser menor, como no caso de uso de inibidores de SGLT2), acidose metabólica (pH < 7,3 ou bicarbonato < 18 mEq/L) e cetonemia/cetonúria. O hiato aniônico elevado (> 12 mEq/L) indica acidose metabólica com ânion gap aumentado, cujas causas são lembradas pelo mnemônico MUDPILES (Metanol, Uremia, Cetoacidose diabética, Paraldeído, Isoniazida/Inibição, Lactato, Etilenoglicol, Salicilatos). No caso, o lactato está normal (1,1 mmol/L), afastando acidose láctica como causa primária, e o beta-hidroxibutirato elevado confirma a cetonemia.

Um ponto crucial nesta paciente é o uso de canagliflozina, um inibidor de SGLT2. Essa classe de medicamentos pode causar a chamada "cetoacidose euglicêmica", ou seja, CAD com glicemia pouco elevada (< 250 mg/dL), como ocorre aqui (183 mg/dL). O mecanismo envolve a redução da glicemia plasmática pela excreção urinária de glicose, mas com manutenção da cetogênese, muitas vezes desencadeada por fatores estressores como infecção, cirurgia, redução da ingesta alimentar ou desidratação. Por isso, a suspeita de CAD não deve ser descartada apenas pela glicemia não muito alta, especialmente em pacientes em uso dessa classe de medicamentos.

A apresentação com dor abdominal difusa, náuseas e vômitos é típica da CAD e pode simular abdome agudo. A dor abdominal na CAD é atribuída à distensão gástrica, íleo paralítico e irritação peritoneal por cetonemia, e costuma melhorar com o tratamento da acidose. A ausência de descompressão brusca e a presença de acidose metabólica com cetonemia apontam fortemente para o diagnóstico metabólico, não cirúrgico. A desidratação (mucosas secas, turgor diminuído, taquicardia, hipotensão) é consequência da diurese osmótica induzida pela glicosúria e cetonúria, e não a causa primária do quadro.

A distinção entre CAD e as demais alternativas é o ponto central da questão. A acidose láctica cursaria com lactato elevado (> 2 mmol/L), o que não ocorre (1,1 mmol/L). A sepse poderia causar acidose láctica e desidratação, mas o lactato normal e a ausência de foco infeccioso claro tornam essa hipótese menos provável, além de a cetonemia ser o achado dominante. O abdome agudo vascular cursaria com dor abdominal intensa, frequentemente desproporcional ao exame físico, e acidose láctica por isquemia, não cetonemia. A diarreia com desidratação grave não explica a acidose metabólica com hiato aniônico elevado e cetonemia, sendo a cetoacidose a causa da desidratação, não o contrário.

Guarde o critério decisivo: a presença de cetonemia (beta-hidroxibutirato elevado) com acidose metabólica de hiato aniônico elevado, em paciente diabética, é diagnóstica de CAD, mesmo com glicemia < 250 mg/dL, especialmente em uso de inibidor de SGLT2. É exatamente essa combinação que separa a alternativa correta das demais.

Alternativa A — ❌ Incorreta

O abdome agudo vascular (isquemia mesentérica) cursaria com dor abdominal intensa e desproporcional ao exame, frequentemente com acidose láctica por hipoperfusão tecidual. Nesta paciente, o lactato está normal (1,1 mmol/L) e o beta-hidroxibutirato está elevado, indicando cetonemia, não isquemia. Além disso, a dor abdominal na CAD é difusa, sem sinais de peritonite (sem descompressão brusca), e melhora com o tratamento da acidose. A hipótese vascular não explica a tríade hiperglicemia + acidose + cetonemia.

Alternativa B — ❌ Incorreta

A acidose láctica é caracterizada por acidose metabólica com hiato aniônico elevado e lactato sérico elevado (> 2 mmol/L). Nesta paciente, o lactato é 1,1 mmol/L, dentro da normalidade, o que afasta essa hipótese como causa da acidose. A cetonemia elevada (beta-hidroxibutirato) é o achado que direciona o diagnóstico para cetoacidose, não para acidose láctica. Embora a acidose láctica possa ocorrer em sepse ou hipoperfusão, não há evidência laboratorial aqui.

Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A paciente preenche os critérios diagnósticos de cetoacidose diabética: hiperglicemia (183 mg/dL), acidose metabólica com hiato aniônico elevado (bicarbonato 12 mEq/L, hiato aniônico 22 mEq/L) e cetonemia (beta-hidroxibutirato elevado). O uso de canagliflozina (inibidor de SGLT2) explica a glicemia relativamente baixa para CAD (cetoacidose euglicêmica), e o quadro de náuseas, vômitos, dor abdominal e desidratação é a apresentação clássica. O lactato normal afasta acidose láctica, e a ausência de sinais peritoneais afasta abdome agudo cirúrgico.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A diarreia com desidratação grave poderia causar hipovolemia e distúrbios hidroeletrolíticos, mas não explica a acidose metabólica com hiato aniônico elevado e cetonemia. A desidratação nesta paciente é consequência da diurese osmótica induzida pela glicosúria e cetonúria na CAD, não a causa primária. Além disso, o enunciado não menciona diarreia como sintoma, apenas náuseas e vômitos, que são típicos da CAD.

Alternativa E — ❌ Incorreta

A sepse poderia cursar com acidose láctica (lactato elevado) e desidratação, mas o lactato está normal (1,1 mmol/L) e não há foco infeccioso evidente descrito. A cetonemia elevada é o achado dominante e aponta para cetoacidose diabética, não para sepse. Embora a sepse possa ser um fator precipitante de CAD, o diagnóstico principal, pelos dados laboratoriais, é a cetoacidose diabética.

NÃO CAIA NESSA!

A banca explora a cetoacidose euglicêmica por inibidor de SGLT2: o candidato pode descartar CAD pela glicemia de 183 mg/dL (< 250 mg/dL), mas a cetonemia e a acidose metabólica confirmam o diagnóstico. Lembre-se: em paciente usando canagliflozina, glicemia "não tão alta" não exclui CAD. Além disso, a dor abdominal difusa pode simular abdome agudo, mas a ausência de descompressão brusca e o lactato normal apontam para causa metabólica.

PEGA ESSA DICA!

Para diferenciar as causas de acidose metabólica com hiato aniônico elevado, use o mnemônico MUDPILES (Metanol, Uremia, Cetoacidose diabética, Paraldeído, Isoniazida, Lactato, Etilenoglicol, Salicilatos). Na prova, verifique sempre o lactato e a cetonemia: lactato normal + cetonemia elevada = cetoacidose diabética; lactato elevado = acidose láctica. Essa distinção resolve a maioria das questões sobre acidose metabólica.

Gabarito: letra C

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