Hiperparatireoidismo secundário com calcemia normal
Gabarito: letra A. O bypass gástrico e o uso de bisfosfonatos são condições que elevam o PTH mesmo com cálcio total e iônico normais: a cirurgia bariátrica causa deficiência de vitamina D e de cálcio por má absorção, e os bisfosfonatos reduzem a liberação de cálcio ósseo, ambos estimulando a paratireoide de forma compensatória. As demais alternativas trazem situações que não se encaixam nesse perfil — algumas até reduzem o PTH ou não cursam com calcemia normal.
O hormônio da paratireoide (PTH) é o principal regulador agudo da calcemia, e sua secreção é inversamente proporcional à concentração de cálcio iônico no sangue: quando o cálcio cai, o PTH sobe para restaurar a normalidade. O problema é que existem situações em que o PTH se eleva apesar de o cálcio sérico estar dentro da faixa normal — é o chamado hiperparatireoidismo secundário com calcemia normal (ou normocalcêmico). Isso ocorre quando há um estímulo crônico à glândula que não depende diretamente da hipocalcemia franca, como deficiência de vitamina D (que reduz a absorção intestinal de cálcio), perda renal de cálcio, ou resistência à ação do PTH.
O bypass gástrico em Y-de-Roux é um exemplo clássico: a exclusão do duodeno e parte do jejuno prejudica a absorção de cálcio e vitamina D, levando a um balanço negativo de cálcio. Mesmo que o cálcio sérico ainda esteja normal, a paratireoide é estimulada a produzir mais PTH para compensar a tendência à hipocalcemia. Já os bisfosfonatos (como alendronato, risedronato) inibem a reabsorção óssea osteoclástica, reduzindo a liberação de cálcio do osso para o sangue; essa redução da oferta de cálcio, mesmo que sutil, também estimula o PTH. Em ambos os casos, o cálcio total e o iônico podem permanecer normais porque o organismo ainda consegue manter a homeostase — mas às custas de um PTH elevado.
A distinção crucial que separa as alternativas é: o que estimula a paratireoide sem derrubar o cálcio sérico? Condições que causam deficiência de vitamina D, má absorção de cálcio, ou que reduzem a oferta de cálcio ao sangue (como os bisfosfonatos) se encaixam. Já condições que aumentam o cálcio (como intoxicação por vitamina D), que reduzem a excreção renal de cálcio (tiazídicos, lítio) ou que indicam função renal preservada (TFG > 60) não são causas de PTH elevado com calcemia normal — na verdade, muitas delas tendem a suprimir o PTH.
A pegadinha da banca está em associar o aumento de PTH apenas à hipocalcemia evidente, quando na prática clínica o hiperparatireoidismo secundário normocalcêmico é frequente e subdiagnosticado. O candidato que decora apenas "PTH sobe quando cálcio cai" erra a questão, pois ela cobra justamente as exceções em que o cálcio está normal.
Guarde o critério decisivo: procure a condição que cria um estímulo crônico à paratireoide (deficiência de vitamina D, má absorção, redução da oferta de cálcio) sem necessariamente causar hipocalcemia laboratorial — é exatamente nesse ponto que as alternativas se dividem.
Alternativa A — ✅ Correta ⟵ GABARITO
O bypass gástrico causa má absorção de cálcio e vitamina D, levando a hiperparatireoidismo secundário mesmo com calcemia normal. Os bisfosfonatos inibem a reabsorção óssea, reduzindo a liberação de cálcio e estimulando o PTH de forma compensatória. Ambas as condições se encaixam perfeitamente no quadro descrito: PTH elevado com cálcio total e iônico normais.
Alternativa B — ❌ Incorreta
A TFG superior a 60 mL/min/1,73 m² indica função renal preservada, sem estímulo para hiperparatireoidismo secundário (que surge com a queda da função renal, especialmente abaixo de 60). Os tiazídicos, por sua vez, reduzem a calciúria e tendem a aumentar o cálcio sérico, o que suprimiria o PTH — exatamente o oposto do que a questão pede.
Alternativa C — ❌ Incorreta
A doença celíaca causa má absorção de cálcio e vitamina D, o que de fato pode elevar o PTH — mas a TFG superior a 60 mL/min/1,73 m² não é uma condição que aumente o PTH, pois indica função renal normal. A alternativa mistura uma causa real (doença celíaca) com uma condição que não se aplica (TFG preservada), tornando o conjunto incorreto.
Alternativa D — ❌ Incorreta
A intoxicação por vitamina D causa hipercalcemia, que suprime o PTH — o oposto do que se busca. O denosumabe, anticorpo monoclonal anti-RANKL, inibe a reabsorção óssea de forma potente e pode causar hipocalcemia, mas o conjunto com a intoxicação por vitamina D é fisiologicamente contraditório e não representa uma condição típica de PTH elevado com calcemia normal.
Alternativa E — ❌ Incorreta
A calciúria inferior ou igual a 4 mg/kg/dia indica baixa excreção urinária de cálcio, o que não estimula o PTH — na verdade, a hipercalciúria (perda renal de cálcio) é que pode levar a hiperparatireoidismo secundário. O lítio, por sua vez, causa hiperparatireoidismo, mas geralmente com hipercalcemia (eleva o ponto de ajuste do receptor de cálcio na paratireoide), não com calcemia normal. A combinação não corresponde ao quadro descrito.
Gabarito: letra A