Cetoacidose diabética: fisiopatologia e manejo inicial
Gabarito: letra E. Na cetoacidose diabética (CAD), a hiperglicemia intensa gera diurese osmótica, levando a desidratação, hiperosmolaridade e, nos casos mais graves, hipovolemia severa — exatamente o que a alternativa E descreve. As demais alternativas contêm erros conceituais importantes sobre a fisiopatologia e o tratamento da CAD.
A cetoacidose diabética é uma emergência endocrinológica causada por deficiência absoluta ou relativa de insulina, que leva a três alterações metabólicas principais: hiperglicemia, cetogênese e acidose metabólica. A hiperglicemia ocorre porque, sem insulina, a captação de glicose pelas células fica prejudicada e o fígado aumenta a produção de glicose (gliconeogênese e glicogenólise). Essa glicose em excesso no sangue ultrapassa o limiar renal de reabsorção e é excretada na urina, arrastando água e eletrólitos — é a chamada diurese osmótica. O resultado é poliúria, polidipsia e depleção volêmica progressiva, que pode evoluir para desidratação severa, hipotensão e choque.
A osmolaridade sérica na CAD está elevada, não reduzida. A fórmula da osmolaridade efetiva é: 2 × (Na+ corrigido) + glicemia/18. Como a glicemia está muito alta (geralmente > 250 mg/dL), a osmolaridade aumenta. A hiperosmolaridade contribui para o déficit de água e para a desidratação, que é um dos pilares do quadro clínico. O déficit hídrico na CAD é de cerca de 6 litros, e a reposição volêmica é o primeiro passo do tratamento.
Quanto ao potássio, há um paradoxo importante: apesar de o déficit corpóreo total de potássio ser de 3 a 5 mEq/kg, o potássio sérico costuma estar normal ou elevado na admissão. Isso ocorre porque a acidose metabólica e a hiperosmolaridade deslocam o potássio para fora das células, mascarando a depleção real. A insulina, ao ser administrada, corrige a acidose e a hiperglicemia, e o potássio volta para dentro das células, podendo causar hipocalemia grave se não houver reposição adequada. Por isso, a conduta correta é verificar o potássio antes de iniciar a insulina: se o K+ for < 3,3 mEq/L, a insulina deve ser adiada e o potássio reposto primeiro.
A alternativa D menciona suspender a insulina se o potássio estiver abaixo de 4,5 mEq/L. Esse valor está incorreto — o limiar para adiar a insulina é K+ < 3,3 mEq/L. Entre 3,3 e 5,5 mEq/L, a insulina pode ser iniciada, mas com reposição de potássio concomitante. A alternativa D também erra ao dizer que a insulina "vai jogar o potássio para dentro das células" — isso é verdade, mas o limiar citado está errado, tornando a conduta proposta incorreta.
A alternativa A afirma que a acidose é causada exclusivamente pelos corpos cetônicos. Na verdade, a acidose metabólica na CAD é um distúrbio de ânion gap elevado, mas não é exclusivamente por corpos cetônicos — há também contribuição de ácido lático, especialmente em casos de hipoperfusão tecidual. A alternativa B inverte o quadro: na admissão, o potássio sérico costuma estar normal ou elevado, não hipocalêmico. A hipocalemia é uma complicação do tratamento, não um achado inicial comum. A alternativa C erra ao afirmar que a osmolaridade está reduzida — na CAD, a osmolaridade está elevada devido à hiperglicemia.
A alternativa E é a correta porque descreve com precisão a tríade fisiopatológica da CAD: hiperglicemia → diurese osmótica → desidratação e hiperosmolaridade → hipovolemia severa. Essa é a base do quadro clínico e do tratamento, que começa com reposição volêmica agressiva.
Alternativa A — ❌ Incorreta
A acidose metabólica na CAD não é causada exclusivamente pela produção de corpos cetônicos. Embora os cetoácidos (acetoacetato e beta-hidroxibutirato) sejam o principal componente, há também contribuição de ácido lático, especialmente em situações de hipoperfusão tecidual ou sepse associada. A acidose na CAD é um distúrbio de ânion gap elevado, mas com múltiplos componentes.
Alternativa B — ❌ Incorreta
A hipocalemia inicial é rara na CAD. O potássio sérico costuma estar normal ou elevado na admissão, mesmo com déficit corpóreo total de 3 a 5 mEq/kg. Isso ocorre porque a acidose e a hiperosmolaridade deslocam o potássio para o espaço extracelular. A hipocalemia é uma complicação do tratamento, não um achado inicial comum.
Alternativa C — ❌ Incorreta
A osmolaridade sérica na CAD está elevada, não reduzida. A hiperglicemia intensa aumenta a osmolaridade, que é calculada pela fórmula: 2 × (Na+ corrigido) + glicemia/18. A desidratação e o aumento do clearance renal de solutos não reduzem a osmolaridade — na verdade, a diurese osmótica contribui para a hiperosmolaridade.
Alternativa D — ❌ Incorreta
O limiar para adiar a insulina é K+ < 3,3 mEq/L, não < 4,5 mEq/L. Se o potássio estiver entre 3,3 e 5,5 mEq/L, a insulina pode ser iniciada, mas com reposição de potássio concomitante. A alternativa erra o valor de corte, o que tornaria a conduta proposta inadequada.
Alternativa E — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A hiperglicemia na CAD causa diurese osmótica, levando a desidratação e hiperosmolaridade. Nos casos graves, a depleção volêmica pode ser severa, com hipotensão e choque. Essa é a descrição fisiopatológica correta e a base do tratamento, que começa com reposição volêmica agressiva.
Gabarito: letra E