Questão de Medicina — Pediatria e Neonatologia — VUNESP 2025

Estenose hipertrófica do piloro: distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos

Gabarito: letra E. Na estenose hipertrófica do piloro, os vômitos persistentes levam à perda de ácido clorídrico (íons H⁺ e Cl⁻), causando alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica. A hipocalemia resulta da perda direta de potássio pelo vômito, da redistribuição intracelular de K⁺ induzida pela alcalose e do hiperaldosteronismo secundário à depleção de volume, que aumenta a excreção renal de potássio. A alternativa E descreve corretamente essa fisiopatologia.

A estenose hipertrófica do piloro é uma condição caracterizada pela hipertrofia da musculatura pilórica, que obstrui a passagem do conteúdo gástrico para o duodeno. Manifesta-se tipicamente entre a 2ª e a 8ª semana de vida com vômitos não biliosos, progressivos e em jato, levando a desidratação, perda de peso e distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos característicos. O diagnóstico é clínico, podendo ser confirmado por ultrassonografia, que evidencia o espessamento do piloro (a "oliva" palpável).

O distúrbio ácido-básico clássico é a alcalose metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica. O vômito remove ácido clorídrico (HCl) do estômago, que é a principal fonte de íons H⁺ do organismo. A perda de H⁺ eleva o pH sanguíneo (alcalose). A perda de Cl⁻ leva à hipocloremia, que estimula o rim a reabsorver bicarbonato (HCO₃⁻) em vez de excretá-lo, perpetuando a alcalose. A depleção de volume ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumentando a reabsorção de sódio e a excreção de potássio e hidrogênio na urina, o que agrava tanto a hipocalemia quanto a alcalose. A alcalose também promove a entrada de potássio nas células (trocando por H⁺), reduzindo ainda mais o potássio sérico.

A hipocalemia, portanto, não é causada exclusivamente por perda urinária de potássio. Ela é multifatorial: perda gastrointestinal direta (embora o conteúdo gástrico tenha baixa concentração de K⁺, as perdas repetidas contribuem), perda renal aumentada (pelo hiperaldosteronismo secundário) e redistribuição intracelular (pela alcalose). O tratamento inicial é clínico, com hidratação e correção dos distúrbios, antes da correção cirúrgica, que só é realizada quando o paciente está estável.

A banca explora a confusão entre os mecanismos da hipocalemia e da alcalose metabólica, além de inverter o diagnóstico (hiperpotassemia e acidose em vez de hipocalemia e alcalose) e a conduta (cirurgia imediata em vez de estabilização prévia).

Alternativa A — ❌ Incorreta

Afirma que a hipocalemia ocorre exclusivamente devido à perda urinária de potássio. O erro está no termo "exclusivamente": a hipocalemia na estenose hipertrófica do piloro é multifatorial. Além da perda urinária (aumentada pelo hiperaldosteronismo secundário à depleção de volume), há perda gastrointestinal direta de potássio pelos vômitos e redistribuição intracelular de K⁺ induzida pela alcalose metabólica. O conteúdo gástrico tem baixa concentração de potássio (raramente excede 10 mEq/L), mas as perdas repetidas, associadas à alcalose e ao hiperaldosteronismo, determinam a hipocalemia. Portanto, a perda urinária é um dos mecanismos, não o único.

Alternativa B — ❌ Incorreta

Afirma que a alcalose metabólica está associada a um aumento na excreção renal de bicarbonato. Na verdade, ocorre o oposto: na alcalose metabólica por vômitos (cloro-responsiva), há diminuição da excreção renal de bicarbonato. A depleção de cloro e de volume estimula o rim a reabsorver bicarbonato (para manter a eletroneutralidade e o volume), perpetuando a alcalose. A excreção urinária de cloreto é baixa (< 25 mEq/L), o que caracteriza a alcalose como cloro-responsiva. O rim tenta compensar a alcalose excretando bicarbonato, mas a depleção de cloro e volume impede essa compensação, mantendo a alcalose.

Alternativa C — ❌ Incorreta

Afirma que o diagnóstico é confirmado pela presença de hiperpotassemia e acidose metabólica. É exatamente o oposto: o distúrbio clássico é hipocalemia e alcalose metabólica. A perda de ácido clorídrico pelos vômitos leva à alcalose (aumento do pH), e a hipocalemia ocorre pelos mecanismos já descritos (perda gastrointestinal, perda renal aumentada e redistribuição intracelular). Hiperpotassemia e acidose metabólica não são esperadas nessa condição; se presentes, sugerem outra etiologia. O diagnóstico é clínico (vômitos em jato, oliva palpável) e confirmado por ultrassonografia.

Alternativa D — ❌ Incorreta

Afirma que o tratamento é cirúrgico e não deve ser postergado para a correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos. A conduta correta é exatamente o oposto: o tratamento inicial é clínico, com hidratação e correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos, e a cirurgia (piloromiotomia) só é realizada quando o paciente está estável. A correção da alcalose e da hipocalemia antes da cirurgia reduz o risco anestésico e cirúrgico. Postergar a cirurgia para estabilizar o paciente é a conduta recomendada, não o contrário.

Alternativa E — ✅ Correta ⟵ GABARITO

Afirma que a perda de íons de hidrogênio e cloro devido aos vômitos persistentes contribui para o desenvolvimento da alcalose metabólica, que leva à hipocalemia. Esta é a descrição fisiopatológica correta. A perda de H⁺ eleva o pH (alcalose metabólica). A perda de Cl⁻ leva à hipocloremia, que estimula a reabsorção renal de bicarbonato, perpetuando a alcalose. A alcalose, por sua vez, promove a entrada de potássio nas células (em troca de H⁺), reduzindo o potássio sérico (hipocalemia). Além disso, a depleção de volume ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumentando a excreção urinária de potássio, o que agrava ainda mais a hipocalemia. A alternativa E captura corretamente a cadeia de eventos: vômitos → perda de H⁺ e Cl⁻ → alcalose metabólica → hipocalemia.

Gabarito: letra E