Questão de Medicina — Pediatria e Neonatologia — VUNESP 2025

Distúrbios eletrolíticos na morte encefálica e doação de órgãos

Gabarito: letra A. Na manutenção do potencial doador pediátrico em morte encefálica, a hipernatremia é comum por diabetes insípido central e a hiperglicemia é frequente por estresse (catecolaminas, cortisol), sendo que a correção da hiperglicemia pode elevar a natremia por reduzir a hiponatremia dilucional — exatamente o que a alternativa A descreve. As demais alternativas contêm erros conceituais ou de conduta que as tornam incorretas.

A morte encefálica (ME) é a cessação irreversível das funções do encéfalo, incluindo o tronco cerebral. A partir desse diagnóstico, o paciente pode ser mantido artificialmente para viabilizar a doação de órgãos. Nesse cenário, ocorre uma "tempestade autonômica" inicial (liberação maciça de catecolaminas), seguida de perda da função hipotalâmico-hipofisária, o que leva a uma série de distúrbios endócrinos e metabólicos que precisam ser agressivamente corrigidos para preservar a viabilidade dos órgãos.

Os principais distúrbios são: hipernatremia (por diabetes insípido central — perda de água livre por falta de ADH), hiperglicemia (por estresse, com aumento de gliconeogênese e resistência insulínica), hipocalemia (por uso de diuréticos, perdas gastrointestinais, alcalose), hipocalcemia (por disfunção endócrina, transfusões, hipoparatireoidismo), hipofosfatemia (por redistribuição intracelular, uso de insulina) e hipomagnesemia. A correção de cada um desses distúrbios tem particularidades importantes, e é exatamente sobre elas que a questão versa.

Um ponto crucial e contraintuitivo é a relação entre glicemia e natremia: a hiperglicemia causa hiponatremia dilucional (a glicose, como soluto osmoticamente ativo no espaço extracelular, puxa água do intracelular, diluindo o sódio). Assim, ao corrigir a hiperglicemia com insulina, a água retorna ao intracelular e a natremia aumenta — é preciso antecipar essa elevação para não causar hipernatremia iatrogênica. Esse é o raciocínio central da alternativa correta.

A banca explora aqui a confusão entre os distúrbios que são comuns (hipernatremia, hiperglicemia, hipocalemia, hipocalcemia) e as condutas de correção, invertendo velocidades, vias de administração e associações. Guarde bem: na ME, o padrão é hipernatremia + hiperglicemia + hipocalemia + hipocalcemia + hipofosfatemia, e a correção de cada um tem regras específicas de velocidade e monitorização.

Alternativa A — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A alternativa descreve com precisão a fisiopatologia e a conduta. A hipernatremia é comum no doador em ME devido ao diabetes insípido central (falta de ADH → perda de água livre → hipernatremia). A hiperglicemia é frequente pela liberação de hormônios de estresse (catecolaminas, cortisol), que aumentam a gliconeogênese e a resistência à insulina. A correção de ambos é essencial para preservar a função dos órgãos (rins, fígado, coração). O ponto-chave é a hiponatremia dilucional causada pela hiperglicemia: ao corrigir a glicemia com insulina, a água volta para o intracelular e a natremia sobe — por isso, a correção da hiperglicemia pode aumentar a natremia, e isso deve ser monitorado. A alternativa está correta em todos os seus termos.

Alternativa B — ❌ Incorreta

A alternativa erra ao afirmar que a hipocalemia é o distúrbio de potássio mais comum e que a velocidade de correção é de 0,5 a 1 mEq/kg/h. Na verdade, a hipocalemia é comum, mas a velocidade de reposição segura é de 0,2 a 0,4 mEq/kg/h (em concentração máxima de 4 mEq/100 mL), conforme protocolos de emergência pediátrica. Reposição mais rápida (0,5–1 mEq/kg/h) é reservada para situações extremas com monitorização contínua, pois pode causar arritmias. Além disso, a alternativa não menciona que a hipercalemia também pode ocorrer (por acidose, rabdomiólise, insuficiência renal), e a conduta de "repor rapidamente" sem qualificação é perigosa.

Alternativa C — ❌ Incorreta

A alternativa erra na dose e na via de administração do cálcio. A hipocalcemia é frequente na ME, mas a correção com gluconato de cálcio a 10% é feita na dose de 0,5 a 1 mL/kg (ou 100 mg/kg, até 2 g) por via EV lenta, e não "1 a 2 mL/kg". A dose de 1–2 mL/kg é excessiva e pode causar hipercalcemia aguda, bradicardia e parada cardíaca. Além disso, a infusão rápida de cálcio pode causar bradicardia e PCR, mas a dose correta é menor. A alternativa também não menciona que o gluconato de cálcio tem menor biodisponibilidade que o cloreto de cálcio (que fornece 3x mais cálcio elementar), e que a via preferencial em emergência é o cloreto de cálcio em dose de 10–20 mg/kg.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A alternativa erra ao afirmar que a correção da hipofosfatemia com fosfato de potássio pode ser feita "sem preocupação com a velocidade de infusão". A infusão de fosfato de potássio EV deve ser lenta (0,2–0,5 mmol/kg/h, ou 0,5–1 mmol/kg/dia), pois infusão rápida pode causar hipocalcemia aguda (o fosfato se liga ao cálcio), hipotensão, arritmias e calcificação metastática. Além disso, a alternativa assume que a criança está com hipocalemia, o que nem sempre é verdade — e a infusão de fosfato de potássio pode causar hipercalemia se não houver hipocalemia. A correção deve ser monitorizada com dosagens seriadas de fósforo, cálcio e potássio.

Alternativa E — ❌ Incorreta

A alternativa erra ao afirmar que a hiponatremia é frequente na ME. Na verdade, o padrão é hipernatremia (por diabetes insípido central), e não hiponatremia. A hiponatremia por SIADH (secreção inapropriada de ADH) é rara na ME, pois a função hipofisária está comprometida. Além disso, a conduta descrita (restrição hídrica + furosemida) é para SIADH, mas não se aplica ao doador em ME, onde o problema é a perda de água livre. A alternativa inverte completamente a fisiopatologia.

Gabarito: letra A