Médico I - Especialidade: Medicina Intensiva Pediátrica
Assinale a alternativa correta sobre a insuficiência renal aguda causada pela síndrome hemolítico-urêmica (SHU).
AA SHU é predominantemente causada por mutações genéticas hereditárias, sendo raramente associada a infecções bacterianas.
BA insuficiência renal aguda na SHU é causada principalmente pela destruição dos túbulos renais, sem envolvimento glomerular significativo.
CA principal manifestação laboratorial da SHU relacionada à insuficiência renal aguda é a presença de proteinúria severa associada a hemólise discreta.
DA forma típica da SHU geralmente ocorre após infecções gastrointestinais por Escherichia coli produtora de shiga, mas outros agentes também podem estar associados com a SHU, como pneumonias pelos Streptococcus pneumoniae.
EA terapia antibiótica precoce nas diarreias é recomendada para prevenir a progressão da SHU causada por infecções bacterianas.
Revelar gabarito e comentário▾
GabaritoD — A forma típica da SHU geralmente ocorre após infecções gastrointestinais por Escherichia coli produtora de shiga, mas outros agentes também podem estar associados com a SHU, como pneumonias pelos Streptococcus pneumoniae.
Comentário gerado por IA. É um apoio ao estudo, ancorado em fontes, mas pode conter imprecisões — confira sempre na fonte oficial (lei, súmula, edital e gabarito da banca). Encontrou um erro? Use “Reportar”.
Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU) e Insuficiência Renal Aguda
Gabarito: letra D. A forma típica da SHU (SHU D+) é desencadeada por infecção gastrointestinal por Escherichia coli produtora de toxina Shiga (STEC), mas outros agentes, como Streptococcus pneumoniae, também podem estar associados. A alternativa D está correta ao afirmar exatamente isso, e as demais apresentam erros conceituais sobre a etiologia, fisiopatologia e tratamento da doença.
A síndrome hemolítico-urêmica (SHU) é uma microangiopatia trombótica (MAT), caracterizada pela tríade de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão renal aguda. A MAT é um espectro de doenças que compartilham a formação de trombos plaquetários na microcirculação, levando à obstrução vascular, isquemia e dano de órgãos-alvo. A SHU é a principal causa de insuficiência renal aguda na infância, e sua compreensão exige distinguir as duas grandes formas: a típica (associada à diarreia, SHU D+) e a atípica (não associada à diarreia, SHU D−).
A SHU típica (D+) é a forma mais comum, correspondendo a cerca de 90% dos casos, e ocorre predominantemente em crianças. É desencadeada por infecção entérica por bactérias produtoras de toxina Shiga, principalmente a E. coli O157:H7, mas também outras cepas de E. coli e outros patógenos. A toxina Shiga liga-se a receptores de glicolipídios nas células endoteliais renais, ativando a via alternativa do complemento e causando dano endotelial, o que leva à formação de microtrombos nos glomérulos. O tratamento é de suporte, com prognóstico favorável em crianças (90% recuperam a função renal), mas com pior prognóstico em adultos.
A SHU atípica (D−) representa 10-15% dos casos e é mais comum em adultos. Resulta de mutações genéticas ou autoanticorpos contra proteínas reguladoras do complemento (fator H, fator I, MCP, C3, fator B), levando à desregulação da via alternativa do complemento e ativação disseminada da cascata. O tratamento é com eculizumabe ou ravulizumabe, inibidores do complemento.
A distinção entre SHU e PTT (púrpura trombocitopênica trombótica) é crucial. A PTT é causada por deficiência grave de ADAMTS13 (<10%), resultando em microtrombos ricos em fator de von Willebrand, com predomínio de sintomas neurológicos. A SHU, por outro lado, tem trombos ricos em fibrina, com predomínio de comprometimento renal. A plasmaférese é o tratamento de primeira linha para PTT, mas não tem papel na SHU típica, que é tratada com suporte.
A pegadinha central desta questão é a inversão de conceitos: a banca tenta fazer o candidato acreditar que a SHU é predominantemente genética (quando a forma típica é infecciosa), que a lesão é tubular (quando é glomerular), ou que antibióticos são recomendados (quando são controversos). A alternativa D é a única que descreve corretamente a etiologia da forma típica, incluindo a associação com Streptococcus pneumoniae, que é um agente reconhecido, embora menos comum.
SHU (microangiopatia trombótica): Típica (D+) (Infecção por STEC (E. coli O157:H7), Outros agentes (S. pneumoniae), Tratamento de suporte); Atípica (D−) (Mutações do complemento, Tratamento: eculizumabe); Diagnóstico (Anemia hemolítica (esquizócitos), Trombocitopenia, IRA (trombos glomerulares))
Alternativa A — ❌ Incorreta
A SHU não é predominantemente causada por mutações genéticas hereditárias. A forma típica (SHU D+), que é a mais comum, é causada por infecções bacterianas, principalmente por E. coli produtora de toxina Shiga. As mutações genéticas estão associadas à forma atípica (SHU D−), que representa apenas 10-15% dos casos. A alternativa inverte a prevalência das duas formas, fazendo parecer que a forma genética é a mais frequente, o que é um erro clássico.
Alternativa B — ❌ Incorreta
A insuficiência renal aguda na SHU é causada por microangiopatia trombótica glomerular, com formação de trombos nos capilares glomerulares, e não por destruição tubular primária. A lesão tubular pode ocorrer secundariamente à isquemia, mas o envolvimento glomerular é o mecanismo central. A alternativa erra ao afirmar que não há envolvimento glomerular significativo, quando na verdade o glomérulo é o principal alvo da doença.
Alternativa C — ❌ Incorreta
A principal manifestação laboratorial da SHU é a anemia hemolítica microangiopática, caracterizada por esquizócitos no esfregaço de sangue periférico, elevação de DHL e trombocitopenia. A proteinúria pode estar presente, mas não é a manifestação principal, e a hemólise é intensa, não discreta. A alternativa inverte a ênfase: a hemólise é o achado central, e a proteinúria é um achado secundário, não o oposto.
Alternativa D — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A forma típica da SHU (SHU D+) ocorre após infecções gastrointestinais por E. coli produtora de toxina Shiga (STEC), como a cepa O157:H7. Além disso, outros agentes podem estar associados, incluindo Streptococcus pneumoniae, que pode causar SHU por mecanismo de neuraminidase, expondo o antígeno T nos eritrócitos e plaquetas. A alternativa está correta ao afirmar a etiologia infecciosa da forma típica e a possibilidade de outros agentes, como o pneumococo.
Alternativa E — ❌ Incorreta
A terapia antibiótica precoce nas diarreias não é recomendada para prevenir a progressão da SHU causada por infecções bacterianas. O uso de antibióticos na SHU-STEC é controverso e pode até aumentar o risco de desenvolver SHU, pois a lise bacteriana pode liberar mais toxina Shiga. O tratamento da SHU típica é de suporte, e os antibióticos não têm papel comprovado na prevenção da progressão.
NÃO CAIA NESSA!
A banca explora a confusão entre as formas típica e atípica da SHU. Na alternativa A, ela inverte a prevalência: a forma genética (atípica) é apresentada como a mais comum, quando na verdade a forma infecciosa (típica) é a predominante. Na alternativa E, ela sugere que antibióticos são benéficos, quando a literatura mostra que são controversos e podem até piorar o quadro. Fique atento a essas inversões clássicas.
PEGA ESSA DICA!
Para diferenciar SHU típica de atípica, lembre-se: D+ (diarreia) = infecciosa (STEC) = suporte; D− (sem diarreia) = genética/complemento = eculizumabe. E nunca confunda com PTT, que é deficiência de ADAMTS13 e trata com plasmaférese.