Com a indústria dos fast foods e o uso dos celulares, redes sociais e jogos virtuais, a obesidade em crianças têm aumentado significativamente. Assinale a alternativa que apresenta, corretamente, o mecanismo fisiopatológico da hipertensão arterial na obesidade.
ADiminuição da renina e aldosterona e aumento da angiotensina.
BAumento do barorreflexo e diminuição do sistema simpático.
CDiminuição da reabsorção renal de sódio.
DAumento da reabsorção renal de sódio.
EAumento da renina e diminuição do sistema simpático e angiotensina.
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GabaritoD — Aumento da reabsorção renal de sódio.
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Fisiopatologia da hipertensão arterial na obesidade
Gabarito: letra D. Na obesidade, o mecanismo central da hipertensão arterial é o aumento da reabsorção renal de sódio, que leva à expansão do volume plasmático e elevação da pressão arterial. Esse fenômeno decorre da ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e do sistema nervoso simpático, ambos estimulados pelo excesso de tecido adiposo — exatamente o que a alternativa D afirma.
A obesidade é um dos principais fatores de risco para hipertensão arterial (HA), e a relação entre elas é mediada por múltiplos mecanismos fisiopatológicos interligados. O tecido adiposo, especialmente o visceral, não é um mero depósito de gordura: ele funciona como um órgão endócrino ativo, secretando adipocinas e citocinas pró-inflamatórias que ativam o SRAA e o sistema nervoso simpático (SNS). Essa ativação tem consequências diretas no rim: aumenta a reabsorção tubular de sódio, expande o volume extracelular e, por fim, eleva a pressão arterial. Além disso, a hiperinsulinemia e a resistência à insulina, comuns na obesidade, potencializam ainda mais a retenção de sódio e a atividade simpática.
Na prática, o que se observa no paciente obeso hipertenso é um estado de hipervolemia relativa: o corpo retém mais sódio e água do que deveria, aumentando o débito cardíaco e a pressão arterial. Esse é o motivo pelo qual os diuréticos e os bloqueadores do SRAA (IECA ou BRA) são classes de primeira linha no tratamento da HA associada à obesidade — eles atacam justamente os dois pilares do mecanismo: a retenção de sódio e a hiperatividade do eixo renina-angiotensina-aldosterona.
A distinção que importa aqui é entre o que AUMENTA e o que DIMINUI na obesidade. Enquanto a reabsorção renal de sódio, a atividade do SRAA e o tônus simpático estão todos AUMENTADOS, o barorreflexo está DIMINUÍDO (o que contribui para a manutenção da pressão elevada). A banca explora exatamente essa inversão: alternativas que trocam aumento por diminuição ou que misturam os eixos ativados. Guarde o tripé fisiopatológico da HA na obesidade: retenção de sódio + SRAA ativado + simpático ativado — é nele que as alternativas se dividem.
HA na obesidade
1Mecanismo central
Aumento da reabsorção renal de sódio
Expansão do volume extracelular
Elevação da pressão arterial
2Eixos ativados
SRAA (renina, angiotensina, aldosterona)
Sistema nervoso simpático
3Eixos deprimidos
Barorreflexo
4Fatores agravantes
Adipocinas pró-inflamatórias
Hiperinsulinemia / resistência à insulina
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Alternativa A — ❌ Incorreta
Afirma que há diminuição da renina e aldosterona e aumento da angiotensina. O erro é duplo: na obesidade, a renina e a aldosterona estão aumentadas, não diminuídas, e a angiotensina II também está elevada, não apenas ela. O SRAA como um todo está hiperativado, e não parcialmente.
Alternativa B — ❌ Incorreta
Afirma aumento do barorreflexo e diminuição do sistema simpático. É o oposto do que ocorre: o barorreflexo está diminuído (o que prejudica a modulação da PA) e o sistema simpático está aumentado (contribuindo para vasoconstrição e retenção de sódio). A banca inverte os dois eixos.
Alternativa C — ❌ Incorreta
Afirma diminuição da reabsorção renal de sódio. É exatamente o contrário: na obesidade, a reabsorção renal de sódio está aumentada, levando à expansão do volume e à elevação da PA. Essa alternativa é o espelho invertido da correta.
Alternativa D — ✅ Correta ⟵ GABARITO
Afirma aumento da reabsorção renal de sódio. É o mecanismo central: a ativação do SRAA e do sistema simpático na obesidade aumenta a reabsorção tubular de sódio, expande o volume extracelular e eleva a pressão arterial. Essa é a base fisiopatológica da HA no paciente obeso.
Alternativa E — ❌ Incorreta
Afirma aumento da renina e diminuição do sistema simpático e angiotensina. Acerta na renina (que está aumentada), mas erra ao dizer que o simpático e a angiotensina estão diminuídos — ambos estão aumentados na obesidade. A alternativa mistura corretamente um eixo e inverte os outros dois.
Gabarito: letra D — o mecanismo fisiopatológico da hipertensão arterial na obesidade é o aumento da reabsorção renal de sódio.