GabaritoC — Insuficiência renal.
Gabarito: letra C. A insuficiência renal (aguda ou crônica) é uma das quatro causas clássicas de acidose metabólica com ânion gap aumentado, pois há acúmulo de ácidos orgânicos (fosfato, sulfato, ácidos urêmicos) não excretados. As demais alternativas (ATR, uso de anidrase carbônica, fístula digestiva e diarreia) cursam com acidose metabólica de ânion gap normal (hiperclorêmica), por perda de bicarbonato ou defeito tubular.
A acidose metabólica é um distúrbio caracterizado pela redução primária do bicarbonato plasmático, com consequente queda do pH. Para classificar a etiologia, o passo fundamental é calcular o ânion gap (AG), que representa a diferença entre cátions e ânions mensuráveis, refletindo a presença de ânions não medidos (albumina, fosfato, sulfato, lactato, cetoácidos). A fórmula usual é: AG = [Na⁺] – ([Cl⁻] + [HCO₃⁻]), com valor normal em torno de 12 ± 4 mEq/L (ou 8 ± 4 sem considerar o potássio).
Quando o AG está aumentado, significa que há acúmulo de ácidos não clorados — ou seja, ânions que não são o cloreto. As causas clássicas são resumidas pelo mnemônico MUDPILES: Metanol, Uremia (insuficiência renal), Diabetes (cetoacidose), Propilenoglicol, Infecção/Isquemia (acidose láctica), Lactato, Etilenoglicol, Salicilatos. Já na acidose com AG normal (hiperclorêmica), o bicarbonato é perdido e substituído por cloreto, mantendo a eletroneutralidade — ocorre na diarreia, nas acidoses tubulares renais, no uso de inibidores da anidrase carbônica e nas fístulas digestivas baixas.
A insuficiência renal merece destaque: na doença renal crônica inicial (TFG entre 30 e 15 mL/min), a acidose costuma ser hiperclorêmica (AG normal); porém, quando a TFG cai abaixo de 15 mL/min, há incapacidade de excretar fosfato, sulfato e ácidos orgânicos, e a acidose passa a ser de AG aumentado — a chamada acidose urêmica. É exatamente essa transição que a banca explora: a alternativa C está correta porque a insuficiência renal, em estágio avançado, é causa de AG aumentado.
A pegadinha central desta questão é a confusão entre as duas grandes categorias de acidose metabólica. O candidato que decora apenas "diarreia causa acidose" pode marcar a letra E, mas esquece que a diarreia cursa com AG normal. Da mesma forma, a acidose tubular renal e o uso de anidrase carbônica (acetazolamida) são causas de acidose hiperclorêmica, não de AG aumentado. A fístula digestiva, por sua vez, também leva à perda de bicarbonato e, portanto, a AG normal.
Guarde o critério decisivo: AG aumentado = acúmulo de ácidos não clorados (lactato, cetoácidos, toxinas, ácidos urêmicos); AG normal = perda de bicarbonato ou defeito na acidificação tubular. É nessa fronteira que as alternativas se dividem.
A acidose tubular renal (ATR) é causa clássica de acidose metabólica com ânion gap normal (hiperclorêmica). Isso ocorre porque há um defeito na reabsorção de bicarbonato (ATR proximal) ou na excreção de H⁺ (ATR distal), sem acúmulo de ânions não medidos. O cloreto aumenta para compensar a queda do bicarbonato, mantendo o AG inalterado.
O uso de inibidores da anidrase carbônica (como acetazolamida) causa acidose metabólica hiperclorêmica com AG normal. O mecanismo é a inibição da reabsorção de bicarbonato no túbulo proximal, levando à perda renal de HCO₃⁻. Novamente, não há acúmulo de ácidos orgânicos, portanto o AG permanece normal.
A insuficiência renal (aguda ou crônica) é uma das quatro causas principais de acidose metabólica com ânion gap aumentado. Na doença renal avançada (TFG < 15 mL/min), há acúmulo de fosfato, sulfato e ácidos orgânicos (ácidos urêmicos), que são ânions não medidos e elevam o AG. É a chamada acidose urêmica.
A fístula em trato digestivo (especialmente fístulas intestinais ou biliares) causa perda de secreções ricas em bicarbonato, levando a acidose metabólica com ânion gap normal (hiperclorêmica). O mecanismo é análogo ao da diarreia: perda de HCO₃⁻ pelo trato gastrointestinal.
A diarreia é a causa clássica de acidose metabólica com ânion gap normal. A perda de bicarbonato nas fezes leva à redução do HCO₃⁻ sérico, com aumento compensatório do cloreto (hipercloremia). O AG permanece normal porque não há acúmulo de ânions não medidos.
A banca explora a confusão entre as duas categorias de acidose metabólica. O candidato que associa "diarreia" a "acidose" sem pensar no AG pode marcar a letra E, mas a diarreia cursa com AG normal. A insuficiência renal, por outro lado, é a única que cursa com AG aumentado entre as opções. Lembre-se: AG aumentado = acúmulo de ácidos (lactato, cetoácidos, toxinas, urêmicos); AG normal = perda de bicarbonato (diarreia, fístula, ATR, acetazolamida).
Para fixar, monte uma tabela mental das causas de acidose metabólica:
AG aumentado | AG normal |
|---|---|
Acidose láctica | Diarreia |
Cetoacidose (DM, alcoólica, jejum) | Acidose tubular renal |
Insuficiência renal (TFG < 15) | Inibidores da anidrase carbônica |
Toxinas (metanol, etilenoglicol, salicilatos) | Fístulas digestivas |
Ureterossigmoidostomia |
Gabarito: letra C
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