GabaritoA — Fibrose cística.
Gabarito: letra A. A fibrose cística causa alcalose metabólica por perda de cloreto, pois o suor rico em cloreto (e sódio) leva à depleção de cloreto e à contração de volume, mecanismo clássico de alcalose metabólica "sensível a cloreto". As demais alternativas (hiperaldosteronismo primário, síndrome de Cushing, hipertensão renovascular e síndrome de Gitelman) estão associadas a alcalose metabólica por outros mecanismos, como excesso de mineralocorticoide ou perda renal de cloreto, mas não por perda de cloreto em si.
A alcalose metabólica é um distúrbio ácido-básico caracterizado por pH > 7,45, secundário ao aumento da concentração plasmática de bicarbonato (HCO₃⁻), frequentemente acompanhado de hipocloremia e hipocalemia. Para entender a questão, é essencial distinguir os dois grandes grupos de alcalose metabólica: as "sensíveis a cloreto" (ou "responsivas a soro fisiológico") e as "resistentes a cloreto" (ou "não responsivas a soro fisiológico"). Essa classificação é baseada na excreção urinária de cloreto e no mecanismo fisiopatológico subjacente.
Nas alcaloses metabólicas sensíveis a cloreto, há perda de cloreto (e, consequentemente, de sódio e água), levando à contração do volume extracelular. O rim, para manter a volemia, reabsorve sódio avidamente, mas, como há depleção de cloreto, o ânion acompanhante é o bicarbonato, perpetuando a alcalose. A administração de cloreto de sódio (soro fisiológico) corrige o distúrbio. As causas clássicas incluem vômitos, aspiração gástrica, uso de diuréticos, pós-hipercapnia e fibrose cística. Nesses casos, o cloreto urinário é baixo (< 25 mEq/L).
Já nas alcaloses metabólicas resistentes a cloreto, há excesso de mineralocorticoides (hiperaldosteronismo primário, síndrome de Cushing, hipertensão renovascular) ou defeitos tubulares renais (síndrome de Bartter e síndrome de Gitelman). Nesses casos, o cloreto urinário é elevado (> 40 mEq/L), e a administração de soro fisiológico não corrige a alcalose; o tratamento visa a causa de base (correção do hiperaldosteronismo, reposição de potássio, etc.).
A fibrose cística é uma doença genética autossômica recessiva causada por mutações no gene CFTR, que codifica um canal de cloreto. A disfunção desse canal leva à produção de suor com concentrações elevadas de cloreto e sódio, além de secreções pulmonares e pancreáticas espessas. A perda excessiva de cloreto pelo suor, especialmente em climas quentes ou durante exercícios, pode levar à depleção de cloreto e à alcalose metabólica hipoclorêmica, particularmente em crianças. Essa é uma causa clássica de alcalose metabólica "sensível a cloreto" de origem extrarrenal.
A síndrome de Gitelman, por sua vez, é uma tubulopatia renal caracterizada por mutação no cotransportador de sódio-cloreto (Na-Cl) no túbulo contorcido distal. Isso leva à perda renal de cloreto, mas o mecanismo é diferente: há perda renal de cloreto, e não perda extrarrenal. Na síndrome de Gitelman, o cloreto urinário é elevado, e a alcalose é resistente a cloreto. Portanto, embora haja perda de cloreto, o mecanismo é renal, e não por perda de cloreto em si (como na fibrose cística, em que a perda é pelo suor).
A pegadinha da questão está em distinguir a perda de cloreto como mecanismo primário (fibrose cística) das condições em que a alcalose é mediada por excesso de mineralocorticoide ou por perda renal de cloreto. A banca explora a confusão entre "perda de cloreto" (que pode ser extrarrenal, como na fibrose cística, ou renal, como na síndrome de Gitelman) e "alcalose metabólica por excesso de mineralocorticoide" (hiperaldosteronismo, Cushing, hipertensão renovascular).
A fibrose cística causa alcalose metabólica por perda de cloreto. A disfunção do canal CFTR leva à perda excessiva de cloreto (e sódio) pelo suor, resultando em depleção de cloreto e contração de volume. Isso gera alcalose metabólica hipoclorêmica, que é "sensível a cloreto" (corrige com soro fisiológico). O cloreto urinário é baixo (< 25 mEq/L), pois o rim está retendo cloreto para compensar a perda extrarrenal. Essa é uma causa clássica e bem estabelecida de alcalose metabólica por perda de cloreto.
O hiperaldosteronismo primário causa alcalose metabólica, mas por excesso de mineralocorticoide, e não por perda de cloreto. O excesso de aldosterona aumenta a reabsorção de sódio e a excreção de potássio e hidrogênio no néfron distal, gerando alcalose metabólica "resistente a cloreto" (cloreto urinário > 40 mEq/L). A administração de soro fisiológico não corrige a alcalose; o tratamento é direcionado ao hiperaldosteronismo (cirurgia ou antagonistas mineralocorticoides).
A síndrome de Cushing também causa alcalose metabólica por excesso de mineralocorticoide (o cortisol em excesso ativa receptores mineralocorticoides), e não por perda de cloreto. Assim como no hiperaldosteronismo, a alcalose é "resistente a cloreto", com cloreto urinário elevado. O mecanismo é o excesso de glicocorticoide, que mimetiza a ação da aldosterona, levando à alcalose metabólica hipocalêmica.
A hipertensão renovascular (estenose de artéria renal) causa alcalose metabólica por hiperaldosteronismo secundário (renina alta), e não por perda de cloreto. A redução do fluxo sanguíneo renal ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, levando ao excesso de aldosterona e, consequentemente, à alcalose metabólica "resistente a cloreto". O mecanismo é o excesso de mineralocorticoide, não a perda de cloreto.
A síndrome de Gitelman causa alcalose metabólica por perda renal de cloreto (mutação no cotransportador Na-Cl no túbulo contorcido distal), mas o mecanismo é diferente da perda de cloreto extrarrenal. Na síndrome de Gitelman, há perda renal de cloreto, e o cloreto urinário é elevado (> 40 mEq/L), caracterizando alcalose "resistente a cloreto". A questão pede especificamente uma doença que causa alcalose metabólica por perda de cloreto, e a fibrose cística é o exemplo clássico de perda extrarrenal de cloreto, enquanto a síndrome de Gitelman é uma perda renal. A banca pode ter considerado a síndrome de Gitelman como incorreta por esse motivo, ou por ser uma condição mais rara e menos "clássica" para esse mecanismo específico.
A banca explora a confusão entre "perda de cloreto" (mecanismo primário, como na fibrose cística) e "alcalose metabólica por excesso de mineralocorticoide" (hiperaldosteronismo, Cushing, hipertensão renovascular) ou "perda renal de cloreto" (síndrome de Gitelman). A fibrose cística é a única em que a perda de cloreto é o mecanismo primário e extrarrenal (pelo suor), tornando-a a resposta correta. Lembre-se: na fibrose cística, o cloreto urinário é baixo; nas demais, é elevado.
Para diferenciar as causas de alcalose metabólica, use o cloreto urinário como guia: < 25 mEq/L indica causas "sensíveis a cloreto" (vômitos, diuréticos, fibrose cística); > 40 mEq/L indica causas "resistentes a cloreto" (excesso de mineralocorticoide, síndromes de Bartter e Gitelman). Essa é uma ferramenta prática e muito cobrada em provas de nefrologia e clínica médica.
Gabarito: letra A
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