Questão de Medicina — Pediatria e Neonatologia — VUNESP 2025

Cetoacidose diabética na infância: hipofosfatemia e manejo

Gabarito: letra B. A hipofosfatemia na cetoacidose diabética (CAD) é consequência do hiperinsulinismo induzido pelo tratamento: a insulina exógena desloca o fosfato para o intracelular, agravando a depleção que já existe pela perda renal e pelo desvio intracelular pré-tratamento. As demais alternativas distorcem a fisiopatologia ou o manejo da CAD pediátrica.

A cetoacidose diabética é a emergência hiperglicêmica mais comum em crianças com diabetes tipo 1, caracterizada pela tríade hiperglicemia, cetose e acidose metabólica com ânion-gap aumentado. No caso apresentado, o escolar de 5 anos em coma, com respiração de Kussmaul e glicemia de 600 mg/dL, tem o quadro clássico de CAD grave. O manejo envolve reposição volêmica, insulinoterapia e correção cuidadosa dos distúrbios eletrolíticos — e é justamente aí que mora a pegadinha desta questão: a hipofosfatemia.

Por que a hipofosfatemia ocorre na CAD? Antes do tratamento, a deficiência de insulina e a acidose promovem a saída de fosfato do intracelular para o extracelular, com consequente perda renal (fosfatúria). O fosfato sérico inicial pode até estar normal ou elevado. Com o início da insulinoterapia, a insulina estimula a captação celular de glicose e também de fosfato, deslocando-o para o interior das células e precipitando a hipofosfatemia — que pode se tornar grave em 12 a 24 horas de tratamento. Esse é o mecanismo central que a alternativa B descreve corretamente.

Por que a hipofosfatemia importa? O fosfato é essencial para a síntese de ATP e 2,3-DPG. A depleção grave pode causar fraqueza muscular, rabdomiólise, disfunção miocárdica e, nos casos extremos, contribuir para baixo débito cardíaco e parada cardiorrespiratória — exatamente o que o enunciado alerta. Por isso, a monitorização e a reposição criteriosa de fosfato fazem parte do manejo, embora a reposição rotineira não seja recomendada em todos os pacientes.

A pegadinha da banca está em atribuir a hipofosfatemia a causas erradas (hipoinsulinismo primário, correção com bicarbonato, hipercalcemia) ou em negar a necessidade de tratamento (alternativa E). A banca explora a confusão entre o que ocorre ANTES do tratamento (perda renal e desvio extracelular) e o que ocorre DURANTE (desvio intracelular induzido pela insulina). Guarde essa sequência: pré-tratamento → fosfato pode estar normal/alto; pós-insulina → hipofosfatemia por internalização celular.

Alternativa A — ❌ Incorreta

Afirma que a hipofosfatemia decorre diretamente do hipoinsulinismo primário do coma hiperosmolar diabético e que a CAD não ocorre nessa faixa etária. Duplo erro: (1) o hipoinsulinismo leva à saída de fosfato da célula e à perda renal, mas a hipofosfatemia clinicamente relevante surge com a insulinoterapia (hiperinsulinismo iatrogênico), não com o hipoinsulinismo em si; (2) a CAD é a apresentação mais comum de diabetes tipo 1 em crianças, inclusive em escolares de 5 anos — o coma hiperosmolar é mais típico de adultos e idosos. A banca inverte o mecanismo e nega a ocorrência da CAD na infância, o que contraria a prática pediátrica.

Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A hipofosfatemia na CAD é consequência do hiperinsulinismo induzido pelo tratamento. A insulina exógena, ao corrigir a hiperglicemia, promove a captação celular de glicose e fosfato, deslocando o fosfato do extracelular para o intracelular e agravando a depleção. Esse é o mecanismo fisiopatológico clássico, descrito nos guidelines de manejo de emergências hiperglicêmicas. A alternativa espelha exatamente essa sequência: o tratamento com insulina → hiperinsulinismo → hipofosfatemia.

Alternativa C — ❌ Incorreta

Afirma que a correção da acidemia com bicarbonato deve ser realizada independentemente da gravidade do distúrbio ácido-básico. Isso é perigoso e contrário às diretrizes: o uso de bicarbonato na CAD é restrito a situações extremas (pH < 6,9 ou 7,0, conforme o guideline), pois a correção rápida da acidemia pode causar hipocalemia, alcalose paradoxal no SNC e piora do edema cerebral. A hipofosfatemia não é causada pelo bicarbonato; o bicarbonato, quando indicado, é usado com cautela e nunca de forma rotineira. A alternativa erra ao generalizar a indicação e ao atribuir à correção da acidemia a causa da hipofosfatemia.

Alternativa D — ❌ Incorreta

Afirma que a hipofosfatemia é consequência da hipercalcemia comum na CAD, especialmente com sinal de Trousseau positivo. Há dois erros: (1) na CAD, o cálcio total pode estar baixo ou normal, e o cálcio ionizado costuma estar normal ou elevado — não há hipercalcemia como regra; (2) o sinal de Trousseau é um sinal de hipocalcemia (tetania), não de hipercalcemia. A banca troca o distúrbio (hipercalcemia por hipocalcemia) e o sinal clínico (Trousseau é de hipocalcemia). A hipofosfatemia não tem relação com hipercalcemia na CAD.

Alternativa E — ❌ Incorreta

Afirma que o tratamento deve ser sem suplementação de fosfato, pois a hipofosfatemia é esperada e autolimitada em todas as CADs. Isso é falso: embora a hipofosfatemia seja comum e muitas vezes leve, a forma grave (fosfato < 1 mg/dL) pode causar complicações graves (rabdomiólise, disfunção cardíaca, parada cardiorrespiratória) e requer reposição. A suplementação de fosfato é indicada em casos selecionados, especialmente quando há sintomas ou níveis muito baixos. A alternativa nega a necessidade de tratamento, o que contraria o manejo adequado e o alerta do próprio enunciado sobre o risco de parada cardiorrespiratória.

Gabarito: letra B