GabaritoE — Elevação do PTH sérico.
Gabarito: letra E. Na osteomalácia por deficiência nutricional de vitamina D, o achado laboratorial clássico é a elevação do PTH sérico (hiperparatireoidismo secundário), acompanhada de hipocalcemia ou cálcio normal, hipofosfatemia, redução da 25-hidroxivitamina D, aumento da fosfatase alcalina e hipocalciúria — exatamente o padrão descrito no Quadro 2 do Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas (PCDT) de Raquitismo e Osteomalácia. As demais alternativas trazem alterações que não correspondem a essa causa.
A osteomalácia é uma doença caracterizada pela deficiência de mineralização da matriz osteoide, que pode ocorrer em adultos, enquanto o raquitismo afeta a placa de crescimento de crianças e adolescentes. A causa mais comum é a deficiência nutricional de vitamina D, que compromete a absorção intestinal de cálcio e fósforo. Quando os níveis de vitamina D caem, a absorção de cálcio diminui, levando a uma discreta redução do cálcio sérico. Essa queda estimula as paratireoides a produzirem mais PTH — é o chamado hiperparatireoidismo secundário —, que tenta compensar aumentando a reabsorção óssea e a reabsorção renal de cálcio. O PTH também aumenta a excreção renal de fosfato (fosfatúria), o que explica a hipofosfatemia. O resultado é um quadro laboratorial típico: cálcio sérico normal ou baixo, fósforo baixo, PTH elevado, 25-hidroxivitamina D baixa, fosfatase alcalina elevada (pelo aumento da atividade osteoblástica) e calciúria baixa.
O diagnóstico laboratorial da osteomalácia envolve a dosagem de vitamina D (25-hidroxivitamina D), cálcio, fósforo, fosfatase alcalina, PTH, além de exames urinários. O PCDT apresenta um quadro com as alterações características conforme a causa. Para a deficiência de vitamina D, o padrão é: cálcio sérico normal ou ↓, fósforo ↓, PTH ↑, 25-hidroxivitamina D ↓, fosfatase alcalina ↑, fosfatúria ↓ e calciúria ↓. Esse é o perfil que a questão cobra.
É importante distinguir a osteomalácia nutricional de outras causas, como a perda renal de fósforo (raquitismo fosfopênico), em que o PTH é normal, e a hipofosfatasia, em que a fosfatase alcalina está reduzida. A banca explora justamente essas diferenças nas alternativas. O tratamento da osteomalácia nutricional baseia-se na reposição de vitamina D (ergocalciferol ou colecalciferol) e cálcio, e o monitoramento inclui a dosagem de cálcio, fósforo, fosfatase alcalina e PTH.
Guarde o padrão laboratorial da deficiência de vitamina D: PTH ↑, fosfatase alcalina ↑, fósforo ↓, 25-OH vitamina D ↓, calciúria ↓. É esse conjunto que separa a alternativa correta das demais.
Afirma que há redução da fosfatase alcalina. Na osteomalácia nutricional, a fosfatase alcalina está elevada, refletindo o aumento da atividade osteoblástica na tentativa de mineralizar o osteoide. A redução da fosfatase alcalina é característica da hipofosfatasia, uma doença genética rara por deficiência da enzima, não da carência nutricional de vitamina D.
Afirma que há aumento acentuado da 25 OH vitamina D. Na deficiência nutricional, a 25-hidroxivitamina D está reduzida, pois é justamente a falta dessa vitamina que causa a doença. O aumento da 25-OH vitamina D não é um achado da osteomalácia nutricional; ao contrário, a dosagem baixa é um dos critérios diagnósticos.
Afirma que há hipercalciúria (aumento da excreção urinária de cálcio). Na osteomalácia por deficiência de vitamina D, a calciúria está diminuída, pois há menor absorção intestinal de cálcio e o organismo tenta preservar o cálcio, reduzindo sua excreção renal. A hipercalciúria pode aparecer em outras causas, como na acidose metabólica, mas não na carência nutricional.
Afirma que há hipercalcemia (aumento do cálcio sérico). Na osteomalácia nutricional, o cálcio sérico está normal ou baixo, nunca elevado. A hipercalcemia é típica de outras condições, como o hiperparatireoidismo primário ou neoplasias, e não faz parte do perfil da deficiência de vitamina D.
Afirma que há elevação do PTH sérico. Esse é o achado central da osteomalácia nutricional: a deficiência de vitamina D reduz a absorção de cálcio, levando a uma leve hipocalcemia que estimula as paratireoides a secretarem mais PTH (hiperparatireoidismo secundário). O PTH elevado é uma resposta compensatória para manter o cálcio sérico, e sua dosagem faz parte da investigação laboratorial da doença, conforme o PCDT.
A banca explora a confusão entre os perfis laboratoriais das diferentes causas de osteomalácia. O candidato pode lembrar que a fosfatase alcalina está elevada e marcar a alternativa A, mas ela está reduzida na hipofosfatasia, não na carência de vitamina D. Da mesma forma, a hipercalciúria e a hipercalcemia são achados de outras etiologias, não da deficiência nutricional. O PTH elevado é o marcador mais específico do hiperparatireoidismo secundário que acompanha a osteomalácia carencial.
Para fixar o perfil da osteomalácia nutricional, memorize a tríade: PTH ↑, fosfatase alcalina ↑, fósforo ↓. E lembre que a 25-OH vitamina D está ↓ e a calciúria ↓. Compare com a hipofosfatasia (fosfatase alcalina ↓) e com a perda renal de fósforo (PTH normal) para não cair nas pegadinhas.
Gabarito: letra E
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