Questão de Medicina — Gastroenterologia — VUNESP 2025
Medicina›Gastroenterologia
Código
vu093424
Banca
VUNESP
Órgão
FAMEMA
Ano
2025
Nível
Superior
Cargo
Residência Médica - Pré-Requisito em Cirurgia Geral/Área Cirúrgica Básica
Um homem de 58 anos com histórico de cirrose hepática por vírus C tratada evoluiu com aumento progressivo do volume abdominal e edema de membros inferiores. Passou por vários episódios de paracentese abdominal de grande volume (cerca de 8 litros por sessão), realizados ambulatorialmente para alívio dos sintomas e apresenta histórico de ao menos três endoscopias digestivas para esclerose de varizes esofágicas. Foi submetido a um procedimento de derivação portossistêmica intra-hepática transjugular por radiologia intervencionista há cerca de 6 semanas. Hoje retorna ao atendimento de urgência devido a alterações do comportamento e inversão do ciclo sono-vigília. Ao exame: apresenta fala desorientada e desatenta. Flapping positivo e manutenção dos sinais de doença hepática crônica.Qual é a principal causa dessa complicação?
AEstenose incompleta do shunt portossistêmico.
BTrombose do stent portossistêmico.
CInfecções secundárias ativas, como pneumonia ou infecção urinária.
DDerivação completa do fluxo portal.
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GabaritoD — Derivação completa do fluxo portal.
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Encefalopatia Hepática após TIPS
Gabarito: letra D. A principal causa da complicação descrita — alteração do comportamento, inversão do ciclo sono-vigília, fala desorientada e flapping positivo — é a encefalopatia hepática (EH) precipitada pela derivação completa do fluxo portal através do TIPS (derivação portossistêmica intra-hepática transjugular). O TIPS cria um shunt portossistêmico que desvia o sangue portal diretamente para a circulação sistêmica, permitindo que toxinas como a amônia cheguem ao cérebro sem passar pelo metabolismo hepático, desencadeando a EH.
A encefalopatia hepática é uma síndrome neuropsiquiátrica que ocorre em pacientes com disfunção hepática aguda ou crônica, caracterizada por alterações do nível de consciência, comportamento e função neuromuscular. O quadro clínico apresentado pelo paciente — desorientação, fala desatenta, inversão do ciclo sono-vigília e asterixe (flapping) — é clássico de EH. O TIPS, ao criar uma comunicação direta entre a veia porta e a veia hepática, desvia o sangue rico em amônia e outras toxinas nitrogenadas do intestino diretamente para a circulação sistêmica, contornando o fígado. Isso reduz o clearance hepático de amônia, elevando seus níveis séricos e causando disfunção cerebral. A prevalência de EH em pacientes com TIPS é de 10 a 50%, sendo uma complicação esperada e frequente do procedimento.
A fisiopatologia da EH envolve múltiplos fatores, mas a amônia é a toxina mais associada. Ela é produzida no intestino pela ação de bactérias urease-positivas e pela glutaminase dos enterócitos, sendo normalmente metabolizada no fígado pelo ciclo da ureia e pela glutamina sintetase. Em pacientes com cirrose e shunts portossistêmicos, o clearance de amônia está diminuído, levando à hiperamonemia e aos efeitos neurotóxicos. O TIPS, ao desviar o fluxo portal, exacerba esse mecanismo, tornando a EH uma complicação quase inerente ao procedimento.
É importante distinguir a EH pós-TIPS de outras complicações do shunt, como estenose ou trombose. A estenose incompleta (alternativa A) e a trombose do stent (alternativa B) são complicações mecânicas que cursam com recorrência de ascite, varizes e sangramento, mas não causam diretamente o quadro neuropsiquiátrico agudo descrito. As infecções (alternativa C) podem precipitar EH, mas não são a principal causa neste contexto, pois o paciente não apresenta sinais de infecção ativa. A derivação completa do fluxo portal (alternativa D) é o mecanismo central da EH pós-TIPS, pois maximiza o desvio de sangue portal para a circulação sistêmica, sobrecarregando o cérebro com toxinas.
A chave para resolver esta questão é reconhecer que o TIPS, ao criar um shunt portossistêmico, é um fator precipitante direto de EH. O paciente já tinha cirrose e hipertensão portal, e o procedimento agravou o desvio de sangue portal, levando ao quadro agudo de encefalopatia. As demais alternativas representam complicações do TIPS, mas não explicam o quadro neuropsiquiátrico apresentado.
Encefalopatia hepática pós-TIPS: Mecanismo (Shunt desvia sangue portal, Toxinas (amônia) chegam ao cérebro, Sem metabolização hepática); Quadro clínico (Alteração do comportamento, Inversão do ciclo sono-vigília, Flapping (asterixe)); Complicações mecânicas (não causam EH) (Estenose → recidiva de ascite/varizes, Trombose → recidiva de hipertensão portal); Fatores precipitantes secundários (Infecções ativas)
Alternativa A — ❌ Incorreta
A estenose incompleta do shunt portossistêmico é uma complicação tardia do TIPS que causa recorrência da hipertensão portal, manifestando-se com reacúmulo de ascite, retorno de varizes esofágicas e risco de sangramento. Não é a causa do quadro neuropsiquiátrico agudo, pois a estenose reduziria o desvio portossistêmico, diminuindo o risco de EH, não o aumentando.
Alternativa B — ❌ Incorreta
A trombose do stent portossistêmico também é uma complicação mecânica que leva à oclusão do shunt, com consequente recidiva da hipertensão portal e suas manifestações (ascite, varizes, sangramento). Não causa encefalopatia hepática; pelo contrário, a oclusão do shunt reduziria o desvio de toxinas para a circulação sistêmica.
Alternativa C — ❌ Incorreta
Infecções secundárias ativas, como pneumonia ou infecção urinária, são fatores precipitantes de encefalopatia hepática em pacientes cirróticos. No entanto, o enunciado não menciona sinais de infecção (febre, leucocitose, foco infeccioso), e o contexto do TIPS recente (6 semanas) aponta diretamente para a derivação portossistêmica como causa principal. A infecção seria um fator precipitante secundário, não a principal causa.
Alternativa D — ✅ Correta ⟵ GABARITO
A derivação completa do fluxo portal é a principal causa da encefalopatia hepática neste paciente. O TIPS cria um shunt que desvia o sangue portal diretamente para a circulação sistêmica, contornando o fígado. Isso permite que toxinas neuroativas, principalmente a amônia, atinjam o cérebro sem serem metabolizadas, causando o quadro de EH. A prevalência de EH após TIPS é de 10 a 50%, sendo uma complicação esperada do procedimento.
NÃO CAIA NESSA!
A banca tenta confundir o candidato oferecendo complicações mecânicas do TIPS (estenose, trombose) como causas do quadro neuropsiquiátrico. O candidato pode pensar que qualquer complicação do shunt causaria o sintoma, mas a EH é causada justamente pelo funcionamento adequado do shunt, que desvia o sangue portal. A pegadinha está em inverter a lógica: o problema não é o shunt não funcionar, mas sim ele funcionar completamente, desviando toxinas para o cérebro.
PEGA ESSA DICA!
Para questões sobre TIPS, lembre-se: o procedimento é eficaz para tratar complicações da hipertensão portal (ascite refratária, varizes), mas tem como principal complicação a encefalopatia hepática. Se o paciente apresenta quadro neuropsiquiátrico após TIPS, a causa é a derivação portossistêmica. Estenose e trombose cursam com recidiva dos sintomas de hipertensão portal, não com EH.