Questão de Medicina — Neurologia — VUNESP 2025

Síndrome de Guillain-Barré: mecanismo fisiopatológico e achados na ENMG

Gabarito: letra B. O quadro clínico — fraqueza progressiva ascendente, arreflexia e parestesia após infecção respiratória — associado à dissociação proteinocitológica no líquor (proteínas elevadas com celularidade normal) é clássico da Síndrome de Guillain-Barré (SGB), cujo mecanismo predominante é uma reação autoimune contra a bainha de mielina do nervo periférico. Na eletroneuromiografia (ENMG), a forma desmielinizante — a mais comum — caracteriza-se por latência aumentada e velocidade de condução reduzida, exatamente o que afirma a alternativa B.

A SGB é uma polineurorradiculopatia imunomediada, tipicamente precedida por um evento infeccioso (vias aéreas superiores ou diarreico) em 3 dias a 6 semanas antes do início dos sintomas. O mecanismo central é o mimetismo molecular: anticorpos gerados contra o agente infeccioso reagem de forma cruzada com componentes dos nervos periféricos, especialmente os gangliosídeos. Dependendo do alvo, a doença se manifesta como variante desmielinizante (a mais frequente, chamada AIDP — polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda) ou axonal (AMAN e AMSAN). No caso descrito, o paciente apresenta o quadro clássico: fraqueza ascendente, arreflexia e parestesias, sem comprometimento de consciência.

O diagnóstico é primariamente clínico, mas o exame do líquor é um pilar: a dissociação proteinocitológica — proteínas elevadas (aqui, 220 mg/dL) com contagem celular normal ou discretamente aumentada (aqui, 5 células/mm³) — é o achado característico, presente em 50 a 75% dos casos, mais comum a partir da segunda semana. A ENMG, por sua vez, não é imprescindível, mas confirma o diagnóstico e diferencia as variantes. Nas formas desmielinizantes, os achados típicos incluem: velocidade de condução motora reduzida, prolongamento das latências motoras distais, bloqueio de condução, dispersão temporal e latências de onda F prolongadas. Nas formas axonais, o destaque é a diminuição das amplitudes sensitivas e motoras. É importante notar que a ENMG pode ser normal no início do quadro, com alterações mais perceptíveis após cerca de 2 semanas do início dos sintomas.

A distinção crucial que a questão explora é entre o padrão desmielinizante e o axonal na ENMG. Enquanto a desmielinização afeta a bainha de mielina, retardando a condução do impulso (aumento da latência e redução da velocidade), a lesão axonal compromete o próprio axônio, reduzindo a amplitude do potencial de ação. Essa diferença é fundamental para o raciocínio clínico e para a interpretação do exame. A banca, ao oferecer alternativas com mecanismos fisiopatológicos diversos (infecção viral direta, amiloidose, deficiência de tiamina), testa exatamente o conhecimento da fisiopatologia da SGB e sua correlação com os achados eletrofisiológicos.

Alternativa A — ❌ Incorreta

A SGB não é causada por infecção direta do nervo periférico pelo vírus. O mecanismo é autoimune, mediado por resposta cruzada contra componentes do nervo. Além disso, o padrão clássico da SGB na ENMG é desmielinizante (latência aumentada, velocidade reduzida), não axonal. O padrão axonal ocorre em variantes menos comuns (AMAN/AMSAN), mas não é o mecanismo predominante descrito no caso.

Alternativa B — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A alternativa descreve com precisão o mecanismo fisiopatológico da SGB: reação autoimune contra a bainha de mielina. E o padrão esperado na ENMG é exatamente o da desmielinização: latência aumentada e velocidade de condução reduzida. O quadro clínico (fraqueza ascendente, arreflexia, parestesia pós-infecção) e o líquor (dissociação proteinocitológica) corroboram o diagnóstico.

Alternativa C — ❌ Incorreta

A deposição amiloide periférica é característica da amiloidose, uma doença de depósito que pode causar neuropatia, mas não se manifesta com o quadro agudo ascendente pós-infeccioso nem com dissociação proteinocitológica típica da SGB. Além disso, na amiloidose a ENMG mostra padrão axonal, com redução de amplitude, e não "potencial de ação normal".

Alternativa D — ❌ Incorreta

A deficiência de tiamina (beribéri) causa neuropatia periférica, mas o quadro é tipicamente crônico, simétrico, distal e associado a outros sinais (insuficiência cardíaca, edema). Não há o pródromo infeccioso nem a dissociação proteinocitológica. Na ENMG, a neuropatia por deficiência de tiamina é predominantemente axonal, com redução de amplitude, e não apresenta "amplitude normal" com "bloqueios de condução" — estes são achados da desmielinização, não da lesão axonal.

Gabarito: letra B — a alternativa correta é a B, pois descreve corretamente o mecanismo autoimune contra a mielina e o padrão desmielinizante na ENMG, compatível com a Síndrome de Guillain-Barré.