Questão de Medicina — Intoxicações Exógenas — VUNESP 2025

Intoxicação por metanol: o diagnóstico pelo gap osmolar

Gabarito: letra C. O quadro de acidose metabólica com ânion-gap elevado, associado a gap osmolar aumentado (osmolaridade medida 340 mOsm/kg muito acima da predita) e sintomas visuais (visão borrada), após ingestão de bebida alcoólica, é a tríade clássica da intoxicação por metanol. O cálculo da osmolaridade predita confirma: 2×140 + 90/18 + 40/2,8 = 280 + 5 + 14,3 = 299,3 mOsm/kg, resultando em um gap osmolar de aproximadamente 40 mOsm/kg (normal < 10-15), o que aponta para a presença de um álcool de baixo peso molecular no sangue.

A intoxicação por metanol é uma emergência médica que ocorre pela ingestão de metanol, um álcool tóxico frequentemente encontrado como adulterante em bebidas alcoólicas, combustíveis, fluidos de limpeza e solventes. O metanol em si é relativamente inócuo, mas é metabolizado no fígado pela enzima álcool-desidrogenase em formaldeído e, posteriormente, pela aldeído-desidrogenase em ácido fórmico. São esses metabólitos, especialmente o ácido fórmico, os responsáveis pela toxicidade: eles causam acidose metabólica grave e lesões no nervo óptico e no sistema nervoso central, explicando os sintomas visuais e neurológicos do paciente.

O diagnóstico é essencialmente clínico-laboratorial. A suspeita surge diante de um paciente com história de ingestão de álcool (especialmente de procedência duvidosa) que apresenta acidose metabólica com ânion-gap aumentado, sem outra causa aparente, e sintomas como alterações visuais, dor abdominal e rebaixamento do nível de consciência. O gap osmolar é a ferramenta-chave: ele representa a diferença entre a osmolaridade medida no laboratório e a osmolaridade calculada pela fórmula (2×Na + glicose/18 + ureia/2,8). Um gap osmolar elevado (> 10-15 mOsm/kg) indica a presença de substâncias osmoticamente ativas não medidas, como o próprio metanol, etilenoglicol ou outros álcoois. No caso, o gap de ~40 mOsm/kg é altamente sugestivo.

A confirmação definitiva seria a dosagem sérica de metanol, mas o tratamento não deve esperar por ela, pois os resultados demoram. A presença de acidose metabólica com ânion-gap aumentado, gap osmolar aumentado e alterações visuais é suficiente para iniciar o manejo empírico com antídoto (fomepizol ou etanol) e considerar hemodiálise, especialmente se houver acidose grave (pH < 7,15) ou déficit visual.

A distinção entre as intoxicações por metanol e etanol é crucial. O etanol causa depressão do SNC, mas raramente acidose metabólica grave com ânion-gap aumentado nas fases iniciais, e não causa os sintomas visuais característicos. O etanol também eleva a osmolaridade, mas o gap osmolar tende a ser menor para o mesmo nível de intoxicação, e a acidose, quando presente, é geralmente por causas associadas (cetoacidose, hipoglicemia). A presença de visão borrada e acidose metabólica com gap osmolar elevado é o que separa o metanol do etanol.

A pegadinha que a banca explora aqui é a tentação de atribuir o quadro ao etanol, já que o paciente consumiu cachaça e tem hálito alcoólico. No entanto, o hálito alcoólico não exclui a co-ingestão de metanol, e os achados de acidose metabólica grave com ânion-gap aumentado, gap osmolar elevado e sintomas visuais são a assinatura do metanol, não do etanol. Guarde a tríade: acidose metabólica com ânion-gap aumentado + gap osmolar aumentado + sintomas visuais = metanol até prova em contrário.

Alternativa A — ❌ Incorreta

A hipoglicemia alcoólica ocorre por depleção de glicogênio e inibição da gliconeogênese, mas o paciente apresenta glicemia de 90 mg/dL, valor normal. Além disso, a hipoglicemia não explica a acidose metabólica com ânion-gap aumentado nem o gap osmolar elevado. A hipoglicemia alcoólica cursa com sintomas adrenérgicos e neuroglicopênicos, não com visão borrada e acidose grave.

Alternativa B — ❌ Incorreta

O AVC isquêmico pode causar déficits neurológicos focais, mas não explica o padrão laboratorial: acidose metabólica com ânion-gap aumentado, gap osmolar elevado e sintomas visuais bilaterais. O AVC não causa acidose metabólica nem eleva o gap osmolar. A visão borrada no metanol é por toxicidade direta do ácido fórmico no nervo óptico, não por isquemia cerebral.

Alternativa C — ✅ Correta ⟵ GABARITO

A combinação de acidose metabólica com ânion-gap aumentado (pH 7,20, HCO₃ 10 mEq/L), gap osmolar elevado (osmolaridade medida 340 vs. predita ~299 mOsm/kg, gap ~40) e sintomas visuais (visão borrada) após ingestão de bebida alcoólica é a apresentação clássica da intoxicação por metanol. O metanol é metabolizado a ácido fórmico, que causa acidose e lesão do nervo óptico. O gap osmolar elevado reflete a presença do álcool não medido no sangue.

Alternativa D — ❌ Incorreta

A intoxicação por etanol causa depressão do SNC, ataxia e hálito alcoólico, mas não cursa com acidose metabólica grave com ânion-gap aumentado nem com gap osmolar tão elevado nas fases iniciais. O etanol pode causar hipoglicemia e cetoacidose alcoólica, mas o padrão aqui — acidose grave + gap osmolar alto + sintomas visuais — é incompatível com etanol isolado. O hálito alcoólico é um distrator: o paciente pode ter ingerido cachaça adulterada com metanol.

Gabarito: letra C