Questão de Medicina — Doenças Infecto-Parasitárias — VUNESP 2025
- Código
- vu093929
- Banca
- VUNESP
- Órgão
- HIAE
- Ano
- 2025
- Nível
- Superior
- Cargo
- Pré-Requisito em Hematologia e Hemoterapia
- Acitomegalovírus.
- Badenovírus.
- Cpoliomavírus BK.
- Dherpesvírus.
GabaritoC — poliomavírus BK.
Gabarito: letra C. O principal fator de risco para cistite hemorrágica (CH) de início tardio após o transplante de células progenitoras hematopoéticas (TCPH) é a infecção pelo poliomavírus BK (BKPyV), que se reativa no trato urinário durante o período de imunossupressão pós-enxertia. As demais alternativas (citomegalovírus, adenovírus e herpesvírus) estão incorretas, pois, embora possam causar complicações virais nesse contexto, não são o principal agente associado à CH tardia.
A cistite hemorrágica é uma complicação inflamatória da bexiga caracterizada por hematúria, disúria e dor suprapúbica, podendo variar de formas leves a graves com coágulos e obstrução do trato urinário. No cenário do TCPH, ela se divide em duas apresentações clínicas principais: a precoce, que ocorre nas primeiras semanas após o condicionamento e está relacionada aos efeitos tóxicos diretos da quimioterapia (como ciclofosfamida e busulfano) e à radioterapia; e a tardia, que surge geralmente entre a segunda e a quarta semana após o transplante, coincidindo com a enxertia de neutrófilos, podendo se estender até o segundo ou terceiro mês. A CH tardia é classicamente associada à reativação viral, sendo o poliomavírus BK o agente mais frequentemente implicado.
O poliomavírus BK é um vírus de DNA da família Polyomaviridae que estabelece infecção latente no trato urogenital da maioria dos adultos. Em indivíduos imunocompetentes, a infecção permanece assintomática; porém, em pacientes submetidos ao TCPH, a imunossupressão profunda e prolongada permite a reativação viral, que se replica nas células epiteliais uroteliais, causando dano direto à mucosa da bexiga e desencadeando o quadro de cistite hemorrágica. A reativação do BKPyV é detectada pela presença de células decoy na urina ou pela quantificação da carga viral no sangue e na urina, sendo um marcador importante para o diagnóstico e monitoramento da doença.
A distinção entre os vírus é crucial para a prática clínica. O citomegalovírus (CMV) é um herpesvírus que causa principalmente pneumonite, colite, retinite e hepatite em imunossuprimidos, sendo uma causa relevante de morbidade após o TCPH, mas não é o principal agente da CH tardia. O adenovírus pode causar cistite hemorrágica, especialmente em crianças e em pacientes com imunossupressão grave, mas sua incidência é menor que a do BKPyV. Os herpesvírus, como o vírus herpes simples (HSV) e o varicela-zóster (VZV), causam lesões mucocutâneas e podem se disseminar, mas não são a principal etiologia da CH tardia. A tabela abaixo resume as principais diferenças:
Vírus | Família | Principal manifestação pós-TCPH | Associação com CH tardia |
|---|---|---|---|
Poliomavírus BK | Polyomaviridae | Cistite hemorrágica, nefropatia | Principal agente |
Citomegalovírus | Herpesviridae | Pneumonite, colite, retinite | Secundária |
Adenovírus | Adenoviridae | Cistite, colite, pneumonia | Menos frequente |
Herpesvírus (HSV/VZV) | Herpesviridae | Lesões mucocutâneas, pneumonia | Rara |
A banca explora a confusão entre os vírus que podem causar complicações após o TCPH. O candidato pode ser tentado a escolher o citomegalovírus por ser um dos mais conhecidos e prevalentes, mas a associação clássica com a CH tardia é com o BKPyV. É fundamental memorizar essa correlação para responder corretamente a questões semelhantes.
A banca troca o principal agente da cistite hemorrágica tardia (poliomavírus BK) pelo citomegalovírus, que é um vírus mais conhecido e também relevante no pós-transplante, mas associado a outras manifestações como pneumonite e colite. Lembre-se: CH tardia = BKPyV.
O citomegalovírus (CMV) é um herpesvírus que causa infecções oportunistas importantes após o TCPH, como pneumonite, colite, retinite e hepatite. Embora possa estar associado a algumas complicações urinárias, não é o principal fator de risco para a cistite hemorrágica de início tardio. A confusão é comum porque o CMV é amplamente discutido no contexto de transplantes, mas a associação clássica com CH tardia é com o poliomavírus BK.
O adenovírus pode causar cistite hemorrágica, especialmente em crianças e em pacientes com imunossupressão grave, mas sua incidência é menor que a do BKPyV. Embora seja uma causa possível, não é o principal agente etiológico da CH tardia após o TCPH. A literatura médica destaca o poliomavírus BK como o principal fator de risco.
O poliomavírus BK (BKPyV) é o principal fator de risco para a cistite hemorrágica de início tardio após o TCPH. A reativação viral ocorre no trato urinário durante o período de imunossupressão, causando dano ao urotélio e levando ao quadro clínico característico. A detecção de células decoy na urina e a carga viral elevada são marcadores diagnósticos importantes.
Os herpesvírus, como o vírus herpes simples (HSV) e o varicela-zóster (VZV), podem causar lesões mucocutâneas e, em casos graves, disseminação visceral, mas não são o principal agente da cistite hemorrágica tardia. A reativação do HSV pode ocorrer no pós-transplante, mas a associação com CH tardia é muito menos relevante que a do BKPyV.
Gabarito: letra C
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