A cirrose hepática está associada a complicações graves decorrentes de alterações na hemodinâmica portal, função hepática e metabolismo. Sobre a fisiopatologia das principais complicações da cirrose, assinale a alternativa correta.
AO carcinoma hepatocelular ocorre em pacientes com cirrose devido à regeneração compensatória crônica do parênquima hepático, associada a inflamação persistente e mutações genéticas adquiridas.
BA síndrome hepatopulmonar ocorre devido à vasoconstrição alveolar mediada pelo sistema renina- -angiotensina-aldosterona, resultando em hipoxemia refratária.
CA encefalopatia hepática está exclusivamente relacionada à elevação da amônia sérica, sendo o único mecanismo neurotóxico identificado.
DA hemorragia digestiva alta varicosa ocorre devido à formação de varizes gástricas e esofágicas, que resultam de um aumento do fluxo hepático arterial secundário à hipertensão portal.
EA formação de ascite na cirrose ocorre por aumento da pressão intravascular no sistema portal e redução da produção de vasopressina, resultando em retenção hídrica.
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GabaritoA — O carcinoma hepatocelular ocorre em pacientes com cirrose devido à regeneração compensatória crônica do parênquima hepático, associada a inflamação persistente e mutações genéticas adquiridas.
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Fisiopatologia das complicações da cirrose hepática
Gabarito: letra A. O carcinoma hepatocelular (CHC) em pacientes cirróticos decorre da combinação de regeneração compensatória crônica, inflamação persistente e mutações genéticas adquiridas — exatamente o que a alternativa descreve. As demais alternativas distorcem mecanismos fisiopatológicos de outras complicações da cirrose (síndrome hepatopulmonar, encefalopatia hepática, varizes e ascite), trocando termos-chave que as tornam incorretas.
A cirrose hepática é o estágio final da fibrose hepática, caracterizada pela destruição progressiva e regeneração nodular do parênquima, com subversão da arquitetura vascular e consequente hipertensão portal. Esse processo crônico de "destruição e regeneração" é o terreno fértil para o desenvolvimento do CHC: a inflamação persistente gera estresse oxidativo e dano ao DNA, enquanto a regeneração compensatória crônica dos hepatócitos favorece o acúmulo de mutações genéticas adquiridas. O risco anual de CHC em cirróticos é de 1% a 5%, chegando a 3% a 5% ao ano em cirróticos por HCV — por isso o rastreamento com ultrassom a cada 6 meses é recomendado.
As outras complicações da cirrose têm mecanismos fisiopatológicos bem definidos, e é neles que a banca planta os distratores:
Síndrome hepatopulmonar: dilatação dos vasos pulmonares (telangiectasias) na base dos pulmões, causando shunt e hipoxemia — NÃO é vasoconstrição alveolar.
Encefalopatia hepática: acúmulo de toxinas (amônia, mercaptanos) que não são metabolizadas pelo fígado, atingindo a circulação cerebral — mas a amônia NÃO é o único mecanismo neurotóxico.
Varizes esofagogástricas: formadas por shunts portossistêmicos que desviam o sangue da veia porta para a circulação sistêmica — NÃO por aumento do fluxo hepático arterial.
Ascite: vasodilatação arteriolar esplâncnica, hipovolemia efetiva e ativação do SRAA, ADH e sistema nervoso simpático — NÃO redução da produção de vasopressina.
A pegadinha central desta questão é a inversão de mecanismos: a banca pega complicações reais da cirrose e troca um termo fisiopatológico decisivo (vasodilatação por vasoconstrição, aumento por redução, exclusivo por múltiplo). Guarde o mecanismo correto de cada complicação — é exatamente nessa fronteira que as alternativas se separam.
A alternativa descreve com precisão a carcinogênese do CHC em cirróticos. A cirrose envolve um processo de destruição progressiva e regeneração do parênquima hepático, com inflamação persistente (estresse oxidativo, citocinas pró-inflamatórias) e acúmulo de mutações genéticas adquiridas nos hepatócitos em proliferação. Esse ambiente de "regeneração compensatória crônica + inflamação + mutações" é o que predispõe à displasia e à progressão para CHC, a forma mais prevalente de câncer primário de fígado, especialmente em cirrose de longa duração por hepatite viral ou NAFLD.
Alternativa B — ❌ Incorreta
A síndrome hepatopulmonar é causada por vasodilatação (não vasoconstrição) dos vasos pulmonares, com formação de shunts e hipoxemia refratária. O mecanismo envolve o redirecionamento do fluxo sanguíneo pulmonar para vasos dilatados na base dos pulmões, incapazes de regular seus diâmetros em resposta à ventilação. O sistema renina-angiotensina-aldosterona está ativado na cirrose, mas sua ação é na retenção de sódio e água (contribuindo para ascite), não na vasoconstrição alveolar.
Alternativa C — ❌ Incorreta
A encefalopatia hepática está relacionada ao acúmulo de toxinas que o fígado deixa de metabolizar, sendo a amônia a principal — mas não é o único mecanismo neurotóxico. Outras substâncias como mercaptanos, tióis e falsos neurotransmissores também contribuem. A palavra "exclusivamente" torna a alternativa incorreta, pois a fisiopatologia é multifatorial.
Alternativa D — ❌ Incorreta
As varizes esofagogástricas resultam da hipertensão portal com formação de shunts portossistêmicos (circulação colateral), que desviam o sangue da veia porta para a circulação sistêmica — não de um aumento do fluxo hepático arterial. A elevação da pressão na veia porta cria caminhos alternativos para o sangue, formando varizes como forma de compensar e reduzir a pressão local.
Alternativa E — ❌ Incorreta
A ascite na cirrose ocorre por três processos inter-relacionados: pressão sinusoidal aumentada, vasodilatação arteriolar sistêmica e retenção de sódio e água. A vasodilatação esplâncnica causa hipovolemia efetiva, que ativa o SRAA, o sistema nervoso simpático e o hormônio antidiurético (ADH/vasopressina) — que está aumentado, não reduzido. A retenção de sódio e água é consequência dessa ativação neuro-humoral, não de redução da vasopressina.
NÃO CAIA NESSA!
A banca inverte mecanismos fisiopatológicos clássicos: vasoconstrição por vasodilatação (B), exclusividade por multifatorialidade (C), fluxo arterial por fluxo portal (D) e aumento por redução de vasopressina (E). O candidato que decora os nomes das complicações sem entender o mecanismo cai facilmente. Com treino, você identifica essas inversões de longe 💪
PEGA ESSA DICA!
Para fixar, monte um quadro mental: CHC = regeneração + inflamação + mutações; SHP = vasodilatação pulmonar + shunt; EH = amônia + outras toxinas; Varizes = shunt portossistêmico; Ascite = vasodilatação esplâncnica + SRAA/ADH ativados. Sempre desconfie de palavras como "exclusivamente", "redução" e "vasoconstrição" quando o mecanismo real envolve o oposto.